Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

вивчити

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Продовження публікації як "Ендокринологія, діабет та харчування". Більше інформації

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Синдром Прадера-Віллі (PWS) - генетичне захворювання, спричинене втратою експресії генів батьківського походження в області 15q11-q13 хромосоми 15. Основні характеристики синдрому включають гіпотонію новонароджених та проблеми з харчуванням у першому дитинстві, характерні фації, інтелектуальна інвалідність, порушення поведінки, дефіцит СР, гіпогонадизм та гіперфагія. Ця гіперфагія призводить до розвитку ожиріння в ранньому віці, яке разом зі своїми ускладненнями є основною причиною захворюваності та смертності при синдромі 1 .

СЗЗ є провідною генетичною причиною ожиріння. Незважаючи на те, що це перша хвороба, це рідкісне захворювання, приблизна захворюваність 1: 10000-1: 30000 жителів 1. Тому його можна віднести до цієї скриньки рідкісних хвороб, намагаючись викликати інтерес у деяких. Однак ми стикаємось із моделлю крайнього ожиріння, основною характеристикою якої є гіперфагія, а отже, чудова модель, в якій можна дослідити складні регуляторні механізми апетиту.

Класично описано, що діти з СЗН проходять два різні етапи на рівні харчування: один у ранньому дитинстві, що відзначається труднощами в харчуванні та зростанні, а другий, коли з’являється гіперфагія, що призводить до розвитку ожиріння. Однак процес є більш складним, ніж здається, оскільки за останні роки було описано до 7 різних фаз 2. Серед них слід зазначити, що, на відміну від того, що може здатися, збільшення ваги передує гіперфагії і, отже, починається до збільшення калорійності.

Більше того, у пацієнтів із СЗН, порівняно з ожирінням та здоровим контролем, швидкість прийому є постійною та постійною, без уповільнення, завдяки чому споживання їжі триває довше. Вони закінчують їсти пізніше, а раніше знову голодні. Здається, головним є не надмір апетиту, а відсутність ситості 3 .

Що стосується периферичних регуляторних сигналів ситості, то протягом останніх десятиліть вивчали різні пептиди та гормони у пацієнтів із СЗН, дорослих та дітей, як у пост, так і після їжі. Жоден з них сам по собі не може пояснити гіперфагію, хоча багато хто, ймовірно, відіграють певну роль у її розвитку. Наприклад, нормалізація високих концентрацій греліну, орексигенного гормону, описана в PWS фармакологічним лікуванням соматостатином, не показала зменшення споживання у цих пацієнтів. Подібним чином, хоча рівні поліпептиду підшлункової залози (аноректичного пептиду) натще і після їжі низькі у пацієнтів із СЗН, результат їх інфузії є суперечливим 5 .

На центральному рівні, післясмертні дослідження спостерігали зменшення кількості та обсягу нейронів, що продукують окситоцин (які відіграють аноректичну роль) у паравентрикулярному ядрі гіпоталамусу у пацієнтів із СЗЗ порівняно зі здоровими суб’єктами. Жодних змін не виявлено в інших досліджуваних нейропептидах та рецепторах, таких як рівень нейронів NPY/AGRP або POMC/CART. Різниця у висоті аденогіпофізу пацієнтів із СЗЗ порівняно зі здоровими суб’єктами, рентгенологічна відсутність заднього відділу гіпофіза або інші зміни на рівні гіпофіза також спостерігалися в ході досліджень нейровізуалізації 11 .

В останні роки функціональне нейровізуалізація за допомогою таких методів, як ПЕТ або функціональна МРТ, відкрило низку нових можливостей у вивченні областей мозку, що беруть участь у контролі апетиту. Таким чином, відсутність активації ділянок, пов'язаних із насиченням, було запропоновано у суб'єктів із СІН після прийому всередину, а також збільшення активації областей, пов'язаних з голодом та мотивацією (гіпокамп та орбітофронтальна кора) при перегляді їжі гіперкалорійною проти гіпокалорійної 12. Здається, що активація цих областей при СЗЗ не тільки аномальна за наявності харчових подразників або в стані після їжі, але також і в базальному стані, при якому описані зміни в зв'язках між областями мозку, що беруть участь у харчуванні та винагороді.

Як згадано вище, жоден із цих механізмів не може пояснити гіперфагію при СІН. Це, мабуть, відображає дисфункцію декількох систем пригнічення апетиту та контролю за насиченням. Очікується, що в найближчі роки ми отримаємо більше даних щодо периферійних сигналів, що беруть участь у контролі апетиту, особливо тих, щодо яких ми маємо менше досліджень на сьогодні, а також більше інформації про мозкові мережі, що беруть участь у процесі завдяки функціональним дослідженням нейровізуалізації . Тому, незважаючи на те, що ми знаємо все більше і більше частин головоломки, нам, мабуть, ще багато чого відкрити і, що найважливіше, знати механізми, які пов’язують їх із усіма ними.

Фонд досліджень охорони здоров’я. Інститут охорони здоров’я імені Карлоса III. PI 10/00940 (Дослідження функціональної зв’язку мозку в мережах мотивації до їжі у дорослих пацієнтів із синдромом Прадера-Віллі).