Служба внутрішньої медицини. Лікарня Крістал-Піньор. Госпітальний комплекс Оренсе

* Листування: Хосе Лопес Кастро
Служба внутрішньої медицини. Лікарня Крістал-Піньор.
Госпітальний комплекс Оренсе.
C/Ramón Puga 52, CP: 32005
Електронна пошта: [електронна пошта захищена]

Ключові слова

серцева недостатність, класифікація, лікування.

Вступ

Основною метою етіологічної класифікації серцевої недостатності (СН) є виявлення потенційно оборотних причин, які можуть отримати користь від конкретного лікування (Таблиця 1).

недостатність

Таблиця 1: Етіологія СН

На Заході ішемічна хвороба серця та високий кров'яний тиск є основними причинами, тоді як у нерозвинених регіонах це ревматична хвороба клапанів та дефіцит харчування. Окрім причинних факторів, існують і інші фактори, що викликають рівновагу. Щодо патофізіологічної класифікації, то можна виділити різні підгрупи:

Антеградна/ретроградна СН: симптоми СН є наслідком зменшення серцевого викиду та/або застою крові за двома шлуночками. Це два відповідні механізми того, що називають антеградною або ретроградною серцевою недостатністю. Обидва механізми спостерігаються при більшості хронічної серцевої недостатності, хоча є деякі винятки.

Правий/лівий ДІ: відноситься до переважання симптомів системної або легеневої застійної ситуації відповідно. Вони мають відносну корисність, оскільки вони не обов’язково вказують, який шлуночок є найбільш ураженим.

Гостра/хронічна СН: Хронічна СН - найпоширеніша форма. Термін "гостра СН" зарезервований для гострого набряку легенів та шоку, як кардіогенного походження. Іноді спостерігається гостра декомпенсація хронічної серцевої недостатності, у цих випадках ми повинні встановити причину, що викликає обриви.

Систолічна/діастолічна СН: СН може бути спричинена аномалією викиду крові (систолічна дисфункція) або наповнення шлуночків (діастолічна дисфункція). Ми розглядаємо систолічну дисфункцію, коли фракція викиду менше 40%. Ми говоримо, що існує діастолічна дисфункція, коли є нормальна фракція викиду і є компроміс наповнення шлуночків [1].

Надзвичайно клінічним способом ми класифікуємо СН відповідно до функціональної ситуації пацієнта [2]. Це корисно не лише як просто групування категорій, але і як незалежний прогностичний прогноз цієї патології (таблиця 2).

Таблиця 2: Класифікація СН за функціональним станом

Критерії вступу в Ic

Некомпенсована СН/ІІІ/IV ступінь.

IC + інтоксикація дигіталісом.

Лікування Ic

Існують різні методи лікування, які допомагають зменшити навантаження на серце

1- Зміни у способі життя.

2- Фармакологічне лікування (на якому ми зупинимось у цьому огляді).

3- Транскатетерні втручання.

1-Зміни у способі життя:

• Якщо пацієнт має звичку палити, йому слід кинути палити.

• Контролюйте артеріальний тиск, рівень холестерину та рівень глюкози в крові.

• Помірний, гіпокалорійний, дієти з низьким вмістом натрію та жиру (особливо насичені жири).

• Відрегулюйте споживання рідини. Обмежте вживання алкоголю.

• Програма аеробних вправ, затверджена лікарем.

Цілями медичного лікування є: Виправити причину, що викликає осадження, покращити гемодинаміку (зменшити попереднє та перенавантаження та покращити скоротливість) та лікувати або запобігати серцевим аритміям.

Наступні препарати часто дають пацієнтам із ХСН (застійна серцева недостатність):

• Діуретики, які допомагають виводити зайву рідину з організму.

• Інотропіки, такі як наперстянка, які збільшують насосну здатність серця.

• Судинорозширювальні засоби, такі як нітрогліцерин, які відкривають звужені судини.

• Бета-блокатори, які продемонстрували свою ефективність у збільшенні фізичного навантаження та поліпшенні симптомів з часом [3,4].

• Інгібітори АПФ, які знижують артеріальний тиск, блокуючи фермент в організмі, який звужує судини [5]. Розслаблення судин знижує кров’яний тиск, і більший об’єм кисневої крові може досягати серця [6].

* У деяких вибраних випадках також вводять блокатори кальцієвих каналів, які тримають судини відкритими та знижують артеріальний тиск.

Що стосується гемодинаміки, то цей процес вимагає управління попереднім навантаженням, перевантаженням, частотою серцевих скорочень та інотропізмом.

Попереднє навантаження модифікують діуретиками: гідрохлоротіазид 25-50 мг/день перорально або фуросемід 20-40 мг/день внутрішньовенно. У певних ситуаціях може бути показано спільне застосування тіазидів та петльових діуретиків. Нітрогліцерин або морфін від 2 до 4 мг внутрішньовенно.

Післязавантаження зменшується за допомогою артеріальних розширювачів, таких як гідралазин від 10 до 50 мг перорально, нітропрусид натрію від 0,5 до 10 мг/кг/хв; каптоприл 12,5-50 мг кожні 8 годин перорально або еналаприл 2,5-20 мг кожні 12 годин перорально.

Скорочуваність покращується за допомогою препаратів наперстянки. Крім того, наперстянки мають ваготонічну дію та прямий вплив на електрофізіологічні властивості серцевих мембран. Наперстянка є препаратом вибору та спочатку вводиться перорально або внутрішньовенно протягом 12-24 годин, поки не буде завершена доза від 0,75 до 1,25 мг. (доза просочення). Підтримка досягається 0,25 мг перорально/день.

* У випадках "відмови насоса" (кардіогенний шок, ...) може бути показано застосування дофаміну або добутаміну, залежно від ЧСС (частота серцевих скорочень) 120 ударів на хвилину (ударів в хвилину) відповідно.

Часті надшлуночкові аритмії при СН можуть спричинити серйозні гемодинамічні зміни внаслідок діастолічних змін, які вони виробляють. Наперстянка використовується для контролю шлуночкової реакції або фібриляції передсердь. [6]. При більш серйозних аритміях, таких як тремтіння передсердь, корисно додавати хінідин сульфат 300 мг перорально кожні 6 годин або прокаїнамід, 250 мг перорально кожні 4 години.

Як останнє рішення для пацієнтів з тяжкою серцевою недостатністю, зручно вводити антикоагулянт з гепарином або еноксапарином натрію для профілактики тромбоемболічної хвороби.

Управління ВЧ відповідно до функціонального стану

У певних випадках не потрібно розпочинати специфічне медикаментозне лікування.

а) Обмеження фізичних навантажень.

б) Обмеження натрію в дієті та споживання рідини.

в) Використовуйте діуретики: низькі дози тіазидів.

г) Розгляньте можливість використання інгібіторів перетворюючих ферментів (каптоприл або еналаприл) у низьких дозах, хоча при поглибленому СН дози слід збільшити [7].

б) Обмеження натрію в раціоні.

в) Петльові діуретики (фуросемід). Розглянемо використання калійних «щадних» діуретиків (спіронолактон), оскільки в індивідуальному порядку саме вони мають найкращі показники економічної ефективності [8]. Зниження смертності та поліпшення клінічної ситуації пацієнтів було продемонстровано шляхом додавання низької дози спіронолактону до лікування АПФІ [9].

д) Вазодилататори: інгібітори АПФ [10], нітрати.

б) Обмеження натрію та рідини.

f) Внутрішньовенні інотропи: дофамін.

Ускладнення: Коли немає відповіді на комбіноване лікування або на максимально переносимі дози, розглядається наявність рефрактерної серцевої недостатності

* Препарати, що застосовуються при лікуванні хронічної систолічної СН:

Інотропіки: цифрові чи інші

* Експериментальні препарати:

Нейтральні інгібітори ендопептидази:

Передсердний натрійуретичний пептид - це потужний судинорозширювальний засіб з натрійуретичними властивостями, який бере участь у короткочасній регуляції кровообігу. Цей пептид розкладається ферментом, який називається нейтральною ендопептидазою. Тому нейтральні інгібітори ендопептидази виробляють високі концентрації передсердного натрійуретичного пептиду (ANP), який відкриває кровоносні судини, індукує елімінацію рідини та протидіє діям компенсаторних систем, відповідальних за недостатнє ураження серця. До досліджуваних препаратів належать кандоксатрил, омапатрилат та екадотрил [13]. Попередні дослідження показують якусь обіцянку.

Препарати, що впливають на імунну систему:

Через руйнівну дію певних імунних факторів деякі дослідження зосереджені на ліках, які їх блокують. Наприклад, експериментальні речовини, включаючи пентоксифілін та етанерцепт, блокують фактор некрозу пухлини (ФНО). ФНО виробляється імунною системою і викликає запалення, розширення та інші серцеві порушення, і може бути фактором, що бере участь у розвитку СН. Невеликі дослідження показують деякі переваги цих препаратів. Деякі експерти вважають, що певні випадки ідіопатичної кардіоміопії спричинені аутоімунітетом, коли власні імунні фактори пацієнтів атакують їх здорові клітини. У відповідь на це деякі пацієнти з новою дилатаційною кардіоміопатією отримували внутрішньовенні імуноглобуліни, призначені для очищення цих аутоантитіл. Результати двох досліджень були дуже позитивними у цих відібраних пацієнтів.

Алкоголь:

У високих концентраціях алкоголь токсичний для серця. Дослідники використовують цей ефект для лікування пацієнтів з генетичною обструктивною кардіоміопатією. Ін’єкція чистого спирту в подовжені серцеві м’язи травмує серцеву тканину, змушуючи її зменшуватися. Цей метод може бути альтернативою операції на відкритому серці для цих пацієнтів.

Вазодилататорний білок:

Внутрішньовенна інфузія "судинного розширювача", білка, що виробляється в серці, збільшує приплив сечі та виведення натрію. У дослідженні на пацієнтах із СН, після введення цієї речовини протягом однієї години серцевий викид збільшився на 34%, не негативно впливаючи на частоту серцевих скорочень. Інші ознаки СН також покращились. Більш недавнє дослідження також показало багатообіцяючі результати.

Недавнє застосування НПЗЗ було пов’язане з підвищеним ризиком госпіталізації у хворих на СН, особливо якщо вони приймають діуретики або ІАПФ. Насправді, одне дослідження припустило, що кожен, хто в анамнезі мав серцеві захворювання, який приймає НПЗЗ, може мати підвищений ризик СН. Необхідно уточнити зв’язок між НПЗЗ та СН, особливо оскільки аспірин є важливим заходом для запобігання серцевому нападу у людей з ішемічною хворобою серця. (Одне дослідження показало, що низькі дози аспірину не представляють ніякої небезпеки, і насправді можуть поліпшити прогноз, хоча для підтвердження цього потрібні додаткові дослідження.) [14].

* Інші експериментальні методи лікування:

Недавні дослідження рекламують генну терапію як ідеальне рішення при важкій дисфункції міокарда [15]. В даний час тестується передача терапевтичних генів (включаючи фосфоламбан, який регулює кальцій) за допомогою вірусних векторів. Вважається, що транскоронарний перенос генів за допомогою цих векторів є потенційним середньостроковим лікуванням серцевих м’язів.

• Ангіопластика: процедура, яку виконують інтервенційні кардіологи для відкриття стенозованих артерій.

Це робиться за допомогою катетера з невеликим балоном (або балоном) на кінчику, який надувається в місці перешкоди артерії, щоб стиснути наліт до артеріальної стінки.

• Імплантація стента: виконується спільно з балонною ангіопластикою. Стент - це трубчаста металева сітка, яка імплантується в область артерії, заблокованої нальотом. Стент, встановлений на катетері з балоном на кінчику, вводиться через артерію і розміщується в місці перешкоди. Потім балон надувається, що відкриває стент. Потім катетер із спущеним балоном видаляється, залишаючи стент на місці. Відкритий стент утримує артерію відкритою і перешкоджає її скороченню.

• Лікування інотропними препаратами: Підвищує насосну здатність серця. Ліки дають через невеликий катетер, який поміщають безпосередньо в артерію.

• Ремонт або заміна клапана серця.

• Імплантація кардіостимуляторів.

• Корекція вроджених вад серця.