Доктор: Гонсало Лопес Ескобар
Академік-кореспондент

revista

ВИЗНАЧЕННЯ

За словами Бокуса, "гастрит вважається запальним процесом змінної етіології, який особливо вражає слизову".

Рефлюкс GASTRITIS зазвичай виникає, коли спостерігається дисфункція пілоричного сфінктера, як правило, зниження тиску. У пацієнтів із повним шлунком є ​​схильні фактори, такі як холециста, підшлункова залоза або колопатії, кишковий паразитизм; або це може бути пов’язано з виразковою хворобою шлунка, рефлюкс-езофагітом, прийомом ліків (кортикостероїдів, анальгетиків, протиревматичних препаратів) або токсичних речовин, таких як алкоголь; але це, безсумнівно, є частим ускладненням у пацієнтів зі шлунково-кишкового тракту Billroth II та після ваготомії з пілоропластикою.

Синдром також отримав назви: Біліарний гастрит, Гастрит жовчного рефлюксу, Лужний гастрит, Післяопераційний лужний рефлюкс-гастрит або Післяопераційний лужний рефлюкс-гастрит.

ЧАСТОТА

Вперше це спостерігав Бомонт у 1833 р. У свого пацієнта Алексія Сент-Мартіна; та Антоном Вольфлером, у 1881 р., після гастроентеро-анастомозу. Вперше описаний у 1962 р. ДюПлессі; а пізніше, в 1968 році, Бартлетт і Беррінтон.

Термін гастрит лужним рефлюксом використовував Мікс у 1922 році; та Ван-Херденом та співавт., у клініці Мейо, у 1969 році.

Після резекції шлунка, за даними різних авторів, частота коливається від 5 до 350/0.

ЕТІОЛОГІЯ

Причиною пояснюється вплив секрету дванадцятипалої кишки, жовчі та підшлункової залози на слизову оболонку шлунка, оскільки вони викликають в ній гістологічні зміни. Каппер зазначає, що пілор некомпетентний, коли його турбує якесь захворювання; а ступінь регургітації пропорційна перистальтиці, особливо ретроперистальтиці з дванадцятипалої кишки.

Психосоматичні розлади, такі як тривога, можуть посилити перистальтику.

Дуоденальний секрет може бути безпечним для більшості людей, але клінічна картина різного ступеня тяжкості іноді спостерігається у інших.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

Шлунковий м’язовий бар’єр змінюється під впливом солей і жовчних кислот.

Секреція слизу створює фізичний бар’єр, що складається з двох шарів: сіалового слизу і нейтрального; поводиться як гель і зменшує дифузію іонів.

Секреція бікарбонату епітеліальними клітинами створює хімічний бар’єр, дифундує у слиз і нейтралізує трохи соляної кислоти, яка намагається проникнути.

Об'єднання епітеліальних клітин між собою утворює Zonula Occludens, що перешкоджає проходженню просвітнього вмісту на глибину мускулатури, утворюючи біологічний бар'єр.

Епітелій оновлюється за цикл близько 48 годин.

Таким чином, фізіологія слизового бар’єру відповідає рівновазі між фізіологічними агресорами, ПЕПСИНОМ І ГІДРОХЛОРИКАНОМ, та захисною системою: СЛІЗОМ, БІКАРБОНАТОМ І ЕПІТЕЛІАЛЬНИМИ КЛІТИНАМИ.

Для цього слиз має три властивості:

1. Тампон, зумовлений бікарбонатом і структурою самої слизу;
2. В'язкість, що обумовлена ​​слизом глікопротеїну;
3. Рідкість, здатність руху прилипати і протистояти дифузії іонів і молекул.

Бар'єр дозволяє обмежувати рух іонів, але легко проникає через жиророзчинні сполуки. Захисна дія слизу динамічна, а її поверхнева плівка постійно замінюється епітеліальним секретом.

Жовч змінює характер слизу і викликає цитоліз епітелію, відриваючи їх; він пробиває бар’єр, дозволяючи проникненню іонів водню; а фосфоліпаза А з панкреатичного соку сприяє розриву слизового бар’єру, проникає всередину клітини і виділяє гістамін, який викликає запальну реакцію, набряк, ерозії та крововиливи.

У короткостроковій перспективі жовч вивільняє гастрин, і разом з гістаміном вони посилюють секрецію кислоти та пепсину, дозволяючи більшу ретроградну дифузію іонів водню.

У довгостроковій перспективі жовч спричиняє такі зміни, як атрофія слизової оболонки та втрата тім’яних клітин при кишечнику.

DuPlessis першим вивчив наслідки дуоденального рефлюксу у пацієнтів з атрофічним гастритом та виразкою шлунка.

Плющ і співавтори, постулювали, що через порушення моторики антрального відділу вміст жовчі повертається в шлунок, а жовчні солі викликають гастрит або виразку шлунка.
Жовчний рефлюкс може відігравати роль у переривчастій гіперсекреції та вивільненні дванадцятипалої кишки гастрину.

Шлунковий застій сприяє розмноженню бактерій і перетворює рефлюксовані солі жовчі у вільні, некон'юговані жовчні кислоти, такі як літохолева.

Анаеробна мікрофлора може сприяти захворюваності на рак в культі шлунка, також виробляючи канцерогенний диметил нітрозамід.

Родс вимірював концентрацію радіоактивних солей жовчі в шлункових аспіратах і спостерігав підвищений рівень у пацієнтів з виразкою шлунка.

Кувілааксо досліджував роль лізолецитину в патогенезі виразкової хвороби шлунка, і його результати підтверджують, що дуоденальна регургітація шлунка є важливим фактором причини цієї виразки.

Тому наявність жовчі в шлункових аспіратах заслуговує на особливу увагу.

Таким чином, основними факторами походження лужного рефлюкс-гастриту є:

л. Наявність жовчних кислот і солей у шлунку;
2. Секрети верхніх відділів кишкового соку (дванадцятипалої кишки, жовчного та підшлункового);
3. Бар’єр слизової оболонки шлунка, змінений безперервним впливом дуоденального рефлюксу;
4. Ретроградна дифузія іонів водню; Y
5. Розмноження бактерій внаслідок застою шлунку.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Синдром, прийнятий як окрема клінічна сутність, включає такі зміни:

Біль: епігастральний, безперервний, пекучий тип, майже завжди посилюється під час прийому їжі або лугу.

Блювота: жовчна, гірка, з наявністю їжі; полегшує біль, але не пригнічує її.

Можуть бути присутніми нудота, дисфагія, втрата ваги, анорексія, дистрес та анемія.

Після резекції шлунка початок симптомів варіюється від місяців до років і у кожного пацієнта різний.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

У людей з повним шлунком необхідно враховувати такі патологічні стани:

Грижа діафрагми, рефлюкс-езофагіт, жовчнокам'яна хвороба або дискінезії, панкреатит, кишковий паразитизм, коліт.

У пацієнтів з резекцією шлунку його слід дуже добре диференціювати від:

1. Синдром аферентної петлі: петля роздута через скупчення секрету, спостерігається повнота, біль після їжі, блювота від снарядів жовчю і свіжої їжею; повністю заспокоїти біль.

2. Синдром Еферентної петлі: зазвичай через механічну непрохідність, фланці або перианастомотичні спайки; відчуває біль, здуття живота і блювоту.

3. Демпінг-синдром: він спостерігається у 10% хворих на шлунковому оперуванні і ділиться на дві фази: ранню та пізню.

На ранніх стадіях це може бути серйозним та неможливим; починається через 10-15 хвилин після їжі, спостерігається повнота, слабкість, рясне потовиділення, серцебиття, іноді гіпотонія та діарея.

У пізній фазі, як правило, внаслідок реактивної гіпоглікемії, вони з’являються через 1–4 години після прийому м’яких симптомів, які легко контролюються за допомогою низьковуглеводної дієти.

4. Обструкція анастомотичного рота. Набряком, фіброзом або зменшенням діаметра; спостерігається блювота після їжі, біль, повнота.

5. Діарея після ваготомії. Це може стати інвалідом; рідина, численні випорожнення, зневоднення; може асоціюватися з рефлюкс-гастритом.

6. Затримка спорожнення шлунка. За атонією; спостерігається здуття живота, повнота, блювота, іноді біль.

7. Анастомотична або періодична виразка в роті. Це може бути через неповну ваготомію, збережений антральний відділ, неадекватну резекцію шлунка, синдром Золлінгера-Еллісона; спостерігається інтенсивне печіння в епігастрії, дуже подібне до первинної виразки.

8. Хронічна блювота. Переривчастий, не жовчний, між прийомами їжі, не дуже характерний.

ДІАГНОСТИКА ЛАБОРАТОРНИХ ТЕСТІВ

Вони можуть з’ясувати причину анемії. Гастрин у сироватці дуже корисний при синдромі Золлінгера-Еллісона.

Жовчні кислоти в сироватці крові флуорометричним методом можуть бути дуже корисними, оскільки при гастриті вони підвищені. Антипарієтальні клітинні антитіла виявляються в 200/0 атрофічного гастриту.