Поширеність цукрового діабету у всьому світі становить 2,8%, що становить приблизно Він представляє 171 мільйон людей з діабетом. На основі достовірних оцінок до 2030 року кількість хворих на цукровий діабет досягне 366 мільйонів. Цукровий діабет 1 типу (T1DM) становить приблизно На його частку припадає 10%, причому більшість решти - це вікове захворювання, пов'язане зі старшим віком, цукровий діабет 2 типу. Хоча перша - це аутоімунне захворювання, яке виникає в більш молодому віці і передбачає швидке та повне руйнування β-клітин підшлункової залози, друге - це сукупність дисфункцій, що характеризуються більш складними метаболічними порушеннями. При діабеті 1 типу, за відсутності β-клітин, єдиним терапевтичним варіантом є лікування інсуліном, тоді як при цукровому діабеті 2 типу переважає резистентність до інсуліну, що призводить до відносного дефіциту інсуліну, який не обов’язково потребує лікування інсуліном. На підставі результатів дослідження, описаних нижче, дослідники припускають, що ми можемо втручатися у терапію діабету 2 типу іншими способами, ніж відомі на сьогодні.

гормональна

Це пов’язано з тим, що є гормон, що виробляється в результаті резистентності до інсуліну, головним чином у печінці та меншою мірою в жировій тканині, що змушує β-клітини підшлункової залози більше ділитися. Дуглас Мелтон та його помічник Пен І експериментували з мишами: їм було цікаво відповідати метаболічним реакціям мишей, які штучно викликали інсулінорезистентність у своїх тілах. Під час оцінки експериментів та результатів спостерігали посилений поділ β-клітин у мишей, з чого було зроблено висновок, що повинен існувати сигнальний шлях, який збільшує швидкість проліферації клітин, що продукують інсулін, у підшлунковій залозі за відсутності інсуліну.

Потім було розпочато дослідження факторів, що спричинили посилений поділ, а інсулінорезистентність - через внутрішньовенне введення специфічного білка-антагоніста рецептора інсуліну, S961. Коли дослідники вводили білок-інгібітор у культуру β-клітин in vitro, вони не спостерігали проліферативних змін. З цієї причини висловлюється гіпотеза, що процес in vivo може бути зумовлений ініціюванням компенсаторної секреції бетатрофіну іншим органом, що збільшує проліферацію β-клітин, що надходять у підшлункову залозу через кров.

Мелтон та його колеги нанесли схему експресії генів за допомогою методів ДНК-мікрочипів у тканинах, які відіграють ключову роль у метаболічних змінах під час діабету. Результати змогли визначити ген, який показує підвищену активність у печінці та жировій тканині на ранніх стадіях резистентності до інсуліну. Ген кодує білок з 198 амінокислот, який отримав назву бетатрофін через його вплив на поділ β-клітин. На подальшому етапі дослідження, після ін’єкції ізольованого бетатрофіну мишам, у кожного з тварин розпочалася інтенсивна проліферація β-клітин.

"Точний механізм дії бетатрофіну на β-клітини, звичайно, досі незрозумілий, але відкриття, безумовно, відкрило нові двері для майбутньої терапії діабету", - сказав Дуглас Мелтон, який вважає, що для лікування бетатрофіном не буде потрібно щоденний інсулін дозування., інсулін може навіть взагалі бути опущений. "Не виключено, що майбутнім діабетикам доведеться отримувати терапію бетатрофінами раз на тиждень, щомісяця або навіть раз на рік", - говорить дослідник.

Вам стаття стала цікавою? Поділіться з друзями!