ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ Топ

секреції

Він визначається як сукупність симптомів, спричинених надлишком вазопресину (АДГ) у крові щодо осмоляльності плазми, при нормальному обсязі циркулюючої крові. Причини: черепно-мозкова травма (травма, пухлини, операції, запалення, психоз), захворювання легенів (пневмонія, туберкульоз, емпієма плеври, астма), новоутворення (рак легенів, травна система, рак передміхурової залози, тимома, карциноїдні пухлини), серцева недостатність, наркотики (анальгетики, психотропи, діуретики, цитостатики), наркотики. Етіопатогенез SIADH дуже складний; стор. напр. новоутворення можуть виробляти АДГ ектопічно, і є непухлинні захворювання (наприклад, легені), де гіпоксія стимулює секрецію АДГ. Надлишок АДГ обумовлює затримку води та елімінацію натрію з сечею, що викликає гіпонатріємію, гіпоосмоляльність плазми та гіперосмолярність сечі.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНА ІСТОРІЯ Верх

Симптоми: головний біль, апатія, нудота та блювота, порушення свідомості та у важких випадках кома, судоми, апное та смерть. Концентрація натрію в сироватці крові ≤100 ммоль/л загрожує життю. У разі швидко наступаючої гіпонатріємії симптоми можуть проявлятися з рівнем натрію в сироватці крові ≤120 ммоль/л як наслідок набряку мозку. Незважаючи на гіпонатріємію, периферичних набряків та гіпотонії немає (нормальний об'єм циркулюючої крові при нормальному розподілі води в організмі).

Оцініть: концентрацію натрію в сироватці крові, елімінацію натрію з сечі, осмоляльність плазми крові та, щоб виключити ниркову недостатність, кортикальну недостатність надниркових залоз та гіпотиреоз, концентрацію креатиніну в сироватці крові, ранковий кортизол, ТТГ та вільний Т4. Після виключення фармакологічного походження проводять тести, спрямовані на оцінку органічної причини SIADH .

Гіпонатріємія (2 O) та виведення натрію з сечею> 40 ммоль/л при нормальному споживанні натрію в раціоні та при нормальній роботі нирок, надниркових залоз та щитовидної залози. Наявність гіпо- або гіперволемії не дозволяє встановити діагноз SIADH .

Хронічна гіповолемія, спричинена тіазидними діуретиками, діарея або блювота (висока натріурія без особливостей дегідратації передбачає SIADH), гостра та хронічна ниркова недостатність, гіпопітуїтаризм, кортикальна недостатність надниркових залоз, гіпотиреоз, псевдогіпонатріємія (низька концентрація натрію в сироватці крові в контексті гіперглікемії, гіперліпідемії або гіперліпідемії. ).

Застосовуються загальні правила лікування гіпотонічної гіпонатріємії, особливо щодо швидкості компенсації гіпонатріємії → Розділ. 19.1.3.1. Якщо лікування не розпочато у важких випадках, існує ризик набряку мозку. Раптове збільшення натріємії в результаті інтенсивного лікування може призвести до розвитку синдрому осмотичної демієлінізації → Розділ. 19.1.3.2.

1. Усунути або лікувати причину SIADH, якщо це можливо.

2. Обмежте споживання рідини до 500-1000 мл/24 год, враховуючи також рідку їжу. Об’єм введеної рідини повинен бути рівним об’єму сечі за 24 год мінус 500 мл. Слід очікувати низької ефективності обмеження споживання рідини, якщо: осмоляльність сечі висока (> 500 мОсм/кг H 2 O) через обмеження споживання рідини ≤1 л/день протягом 48 год; сума концентрацій Na + і K + у сечі більша, ніж концентрація Na + у сироватці крові; щоденний діурез полягає у збільшенні споживання натрію всередину або внутрішньовенно. разом із петльовим діуретиком з низькою дозою (фуросемід 20-40 мг/добу), розгляньте можливість застосування сечовини 0,25-0,5 г/кг/д РО .

4. Не використовуйте інгібітори рецепторів вазопресину V 2 (ваптанос [не доступний у Чилі], наприклад, толваптан) регулярно при лікуванні гіпонатріємії, вторинної після SIADH, особливо при важкій гіпонатріємії (проте, згідно з чинними європейськими рекомендаціями; однак інші експерти, наприклад США, заявляють, що SIADH з гіпонатріємією є показанням для застосування цих препаратів).