• додому
  • Ми +
    • Про нас
    • каталог
    • Загальна інформація
  • Публікації +
    • Журнал ожиріння
    • Книги
  • Діяльність +
    • Календар заходів +
      • 2020 рік
      • Попередні заходи
    • Курси та семінари +
      • Курси для широкої громадськості
      • Сенс-курси
  • Новини +
    • Поточний
    • Архів
  • Пам'ятки
  • Зв'яжіться з нами





sochob

Згідно з дослідженням, проведеним 25 дослідниками з національних та зарубіжних університетів, 29,9% дорослого населення Чилі має дефектний ген у ДНК, що збільшує ризик ожиріння та накопичення жиру в черевній порожнині. Це так званий ген FTO, який не робить різниці в етнічній приналежності.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, на планеті понад 600 мільйонів дорослих з ожирінням. У Чилі 34,4% населення страждають ожирінням або хворобливим ожирінням, тоді як ще 39,8% мають надлишкову вагу. Загалом трохи більше п’яти мільйонів чилійців старше 15 років мають надлишкову вагу (ожиріння або надмірна вага).

У цій хронічній, прогресуючій хворобі, яку сьогодні вважають епідемією, поєднується кілька екологічних та генетичних факторів.

Дослідники, зібрані в групу Elhoc (Епідеміологія результатів життя та здоров'я в Чилі), яка належить чилійським та закордонним університетам, провели перше в країні дослідження, щоб з'ясувати, який відсоток населення є носієм дефектного гена, який схильний до ожиріння та те, як присутність цього гена пов’язана з вагою та об’ємом талії (жир у животі), серед інших параметрів.

Результати? 29,9% дорослих чилійців носять дефектний ген, який схильний до ожиріння.

Існує кілька генів, пов’язаних із ожирінням - немодифікованим фактором ризику, який також, як відомо, впливає на це захворювання. З часу секвенування геному людини в 2009 році було виявлено понад 97 генетичних варіантів, пов’язаних із ожирінням, і ген FTO (ген, пов’язаний з жировою масою) є одним із найбільш досліджуваних. Доведено, що його дефектна версія схильна до ожиріння, і тому вона була розглянута серед чилійців.

Дослідники проаналізували 409 людей, які входили до дослідницької групи Genadio (Гени, навколишнє середовище, діабет та ожиріння), які між 2009 і 2011 роками проходили генетичний тест для оцінки поширеності факторів ризику серцево-судинних захворювань. Також була проведена антропометрична оцінка ваги, зросту, окружності талії та стегон, поживного стану, вимірювання жиру в животі та шкірних складок.

За повідомленнями членів групи Elhoc, в якій працюють дослідники з U. de Concepción, U. Austral, U. San Sebastián, U. Santo Tomas, U. Católica de la Santísima Concepción, U. de Chile, U. ... del Росаріо (Колумбія) та У. де Глазго (Великобританія), усі люди мають ген FTO, але є група, яка отримує версію ризику (варіант, що схильний до ожиріння) від матері та батька, тому у них ризик ожиріння вище. «Те, що три з кожних 10 чилійців мають або несуть варіант ризику, знаходитиметься в межах, про які повідомлялося в інших міжнародних дослідженнях, де від 24% до 40% населення, дорослих та дітей, представляють варіант ризику FTO ген ", - кажуть дослідники.

«Найвідоміше - це роль, яку ген відіграє в нервовій тканині. Зокрема, було помічено, що ген FTO експресується в дугоподібному ядрі, області гіпоталамуса, відповідальному за регулювання енергетичного балансу, випромінюючи сигнали для контролю апетиту та ситості. Постулюється, що ген FTO бере опосередковану участь у регуляції апетиту та насичення, оскільки він здатний модифікувати експресію інших генів, присутніх у нейронах ”, вказують дослідники під керівництвом Карлоса Селіса Моралеса з Центру досліджень в галузі фізіології вправ мера У. і Глазго.

Результати

Дослідники пояснюють, що при народженні у всіх людей є ген FTO, різниця полягає в тому, що одні мають захисну версію, а інші - ризикову версію. “Після того, як ви народитесь із одним із цих варіантів, його неможливо змінити або відключити. Однак наш спосіб життя відіграє важливу роль у підсиленні чи зменшенні ефекту цього гена. Наприклад, людина, яка має дві копії варіанту ризику гена FTO, і, отже, має більший ризик ожиріння, може зменшити цю генетичну схильність, приймаючи здоровий спосіб життя ".

Згідно з дослідженням, ті, у кого є дві дефектні копії цього гена (успадковані від батька та матері), збільшують ризик зайвої ваги на 38%, а ризик ожиріння - на 67%. Крім того, вони мають на чотири кілограми більше та на 3,2 см більше в обсязі талії, ніж ті, у кого немає дефектного гена. Ті, у кого є лише одна дефектна копія (успадкована від одного з батьків), збільшують масу свого тіла на 2,1 кг, а окружність талії на 1,6 см порівняно з тими, хто не має гена.

Також були перевірені споживання поживних речовин, рівень фізичної активності та метаболічні маркери в крові. Результати стануть частиною нових статей, які незабаром будуть опубліковані, але вони передбачають, що люди, які несуть варіант ризику гена FTO, демонструють вищу калорійність, ніж неносії. З огляду на це, кажуть вони, "однією з причин більшої схильності до ожиріння у носіїв може бути більший споживання енергії через їжу". Крім того, вони спостерігали, що носії ризикових варіантів FTO “мають незначне, але значне підвищення рівня гормонів, що регулюють метаболізм вуглеводів, таких як інсулін, що може бути пов’язано з підвищеним ризиком інсулінорезистентності, попередника зміна цукрового діабету 2 типу ".

Франциско Перес, директор Інституту харчування та харчових технологій У. де Чилі (Інта), каже, що ця робота продовжує показувати, що цей ген є одним із найважливіших при ожирінні, враховуючи те, що ці асоціації були позитивними в усіх вивчені популяції ожиріння, що робить його генетичним фактором, незалежним від етнічної приналежності. "Крім того, його генетичні варіанти продемонстрували значну ступінь асоціації з ожирінням та метаболічними маркерами, пов'язаними з метаболізмом ліпідів та резистентністю до інсуліну, що пов'язує цей ген з діабетом 2 типу".

Він пояснює, що це ген, який дуже добре реагує на дослідження асоціацій, що включають змінну фізичну активність, ефект, який не часто спостерігається у більш ніж 141 генетичних регіонах, які були пов'язані з ожирінням. "Зв'язок гена FTO з цими змінними свідчить про те, що він може бути генетичним маркером для раннього ризику метаболічних патологій".

Препарат виробництва Чилі

Лікування ожиріння залишається проблемою без остаточного рішення. Баріатричні операції є інструментом, але більшість пацієнтів відновлюють вагу. Що стосується ліків, то за останні три роки на ринок були представлені нові імена, але фахівці попереджають, що через їх побічні ефекти вони повинні вказуватися лише певним пацієнтам.

В Інституті імунології та імунотерапії тисячоліття (Imii) команда під керівництвом ендокринолога Католицького університету Карлоса Фарделли працює над блокуванням ферменту, пов’язаного з черевним жиром та кортизолом, гормоном стресу.

«Кортизол - гормон, який мобілізує жир і накопичується в основному в стовбурі, в черевній області. Крім того, коли виробляється занадто багато кортизолу, виникає гіпертонія, дисліпідемії, резистентність до інсуліну та діабет », - говорить Фарделла. Саме це трапляється у пацієнтів із синдромом Кушинга, рідкісним захворюванням, при якому кортизол підвищений через неправильну роботу надниркових залоз. Щось подібне трапляється у людей із ожирінням, жир у животі діє як друга ендокринна система і виробляє збільшення кортизону, іншого гормону, який за допомогою ферменту перетворюється на кортизол і діє безпосередньо в області черевної порожнини.

Цей фермент - це те, що Фарделла та його команда намагаються контролювати. Вони працювали над препаратом протягом 10 років, щоб заблокувати його. Вони вже встигли зробити це на клітинних моделях і незабаром будуть тестувати це на ожирілих тваринах. Якщо вони досягнуть успіху, можна подумати про препарат, спрямований на утворення жиру в животі, саме це і спричиняє інші порушення обміну речовин. "Ми - це новий напрямок досліджень, який йде до походження проблеми", - говорить Фарделла.