дисмутазує

Фермент СОД - супероксиддисмутаза Це один з найпотужніших ендогенних антиоксидантів в організмі людини. Каталізує реакцію, яка інактивує вільний радикал супероксиду, перетворюючи його на менш реакційноздатні хімічні речовини, такі як озон та H2O2.

У природі вони відомі принаймні чотири типи СОД, які мають металеві атоми в активному центрі і диференціюються за металом, який вони мають у своїй протетичній групі: Cu/Zn, Ni, Fe або Mn. У людини існує два типи СОД, перший розташований у клітинній цитоплазмі, і в своїй протетичній групі він має атоми Cu і Zn (SOD Cu/Zn), тоді як другий тип знаходиться в мітохондріях і має Mn, який би погодитися з його передбачуваним прокаріотичним походженням.

Супероксид-аніон (O2–), а також оксид азоту (NO) є важливими медіаторами пошкодження тканин та порушення функції органів, наприклад, при запальних процесах, де NO утворюється у великій кількості.

Це називається нітроксидативний стрес пошкодження клітин, спричинених збільшенням вільних радикалів азоту та кисню.

У сукупності пошкодження клітин призводить до генерування АФК/RNS (вільні радикали кисню/азоту), виробляючи окислювальний/нітрозативний стрес, який, у свою чергу, індукує подальше пошкодження клітин. Утворення вільних азотистих радикалів продовжує запальний стан, що в свою чергу ускладнює вирішення стресової ситуації. Отже, це замкнене коло, яке, крім інших наслідків, безпосередньо пов’язане із процесом старіння, спричиняючи пошкодження клітин, що спричинює тривалий клітинний та тканинний дефіцит.

Ні O2–, ні NO не є потужними цитотоксинами чи окислювачами, тому припускають, що вони повинні швидко реагувати між собою, виробляючи інші більш потужні окислювачі або цитотоксичні агенти; основним кандидатом яких є пероксинітрит (ONOO–) та його кон’югована кислота (ONOOH). Ця гіпотеза викликала великий інтерес, оскільки вона дає біохімічне пояснення потенційно захисних ефектів введення СОД на моделях запального ураження тканин. Пероксинітрит здатний змінювати структуру різних молекул за допомогою різних реакцій, таких як окислення тіолів та тіоефірів, нітрування залишків тирозину, нітрування та окислення гуанозину. З іншого боку, він може бути відповідальним за деградацію вуглеводів, ініціювання перекисного окислення ліпідів і розрив ланцюга ДНК. Однак, окрім того, що вона діє як джерело потенційно токсичних окисників, та сама реакція являє собою основний детоксикаційний та протизапальний шлях, оскільки вона може видалити O2– без утворення H2O2.

Величина окисного та нітрозидативного стресу (ОНС) пов'язана зі здатністю клітинних антиоксидантів нейтралізувати накопичення видів АФК/РНС. Інгібітори СОД та оксиду азоту синтетази (NOS) запобігають більшій частині ураження тканин та судин, що спостерігається на різних моделях запалення.

СОД при ішемічній хворобі серця, фізичні та інтелектуальні показники.

Зростає консенсус щодо того, що мітохондріальна ізоформа СОД - СОД2 і ГСГ є необхідними для клітинного антиоксидантного захисту, хоча їх основна роль буде різнитися залежно від органу-мішені. Загалом було помічено, що в старіючому серці дисфункція мітохондрій, що призводить до порушення енергетичного обміну, є основною метаболічною особливістю, тоді як розпад протеостазу (білковий гомеостаз) є ознакою старіння мозку.

У багатьох випадках неоднозначність реакцій різних антиоксидантних систем при одній і тій же хворобі повинна бути оцінена більш чітко, перш ніж розглядати баланс як корисний чи шкідливий. Враховуючи складність реакцій між вільними радикалами кисню та азоту, в кожній конкретній ситуації необхідне базове розуміння фізіологічної хімії NO для розробки відповідних терапевтичних стратегій щодо запального ураження тканин.

Деякі автори також зверталися до конкретних судинних розладів, таких як атеросклероз. Дослідження на особах, яким загрожує розвиток атеросклерозу, продемонструвало разючу різницю між контрольною групою та групою, захищеною від СОД, коли досліджували товщину стінки сонної артерії. Зменшення вимірювань товщини сонної стінки спостерігалося після 365 днів лікування СОД у людей, які отримували щоденний СОД (500 ОД активності СОД) або плацебо протягом 2-річного періоду. Крім того, група, що отримувала добавки, зафіксувала збільшення рівня СОД і CAT в крові порівняно з групою плацебо.

Добавки СОД (10 мг/день) протягом 12 тижнів також були пов’язані зі зменшенням відчуття фізичної та психічної втоми та стресу, а також кращим сприйняттям якості життя у здорових добровольців. Спостерігались захисні ефекти від опромінення, канцерогенезу та нейродегенерації.

Оскільки під час старіння серця дисфункція мітохондрій, що призводить до порушення енергетичного обміну, є основною метаболічною особливістю, необхідно підтримувати оптимальний рівень СОД та його кофакторів, коли існує більший ризик серцевих захворювань, пов’язаних із старінням.

Інші програми SOD.

Також повідомлялося, що введення СОД зменшує запальні, інфекційні, респіраторні, метаболічні та серцево-судинні захворювання, а також порушення сечостатевої сфери та фертильності. Вважається, що збільшення ендогенних антиоксидантних ферментів відбуватиметься після екзогенного введення СОД.

Для отримання додаткової інформації про склади, що містять СОД та інші антиоксиданти,

завантажте нашу монографію в цій галузі для веб-професіоналів .

Список літератури та бібліографія