Соєві пептиди можуть допомогти контролювати вагу, зменшуючи споживання їжі

соєві

Вважається, що механізмом дії соєвих пептидів є регулювання споживання їжі шляхом індукції насичення через активацію опіоїдних та холецистокінінових (CCK) рецепторів у кишечнику. Дослідження in vitro свідчать, що соєві пептиди збільшують маркери ситості та зменшують споживання їжі, що може безпосередньо впливати на втрату ваги.

Показано, що соєві гідролізати в низьких концентраціях (10 мг/л) стимулюють вивільнення гормонів ситості, таких як CCK, ентероендокринними клітинами STC-1 до 2,1 рази, що, в свою чергу, активує рецептор CCK 1 (CCK 1 R). Крім того, соєві гідролізати стимулюють клітини, які експресують CCK 1 R, і можуть опосередковувати насичення принаймні частково шляхом прямої стимуляції рецепторами. Це дослідження продемонструвало потенційну важливість відібраних коротколанцюгових пептидів діяти в подвійному режимі, сигналізуючи про дієтичне насичення.

В іншому дослідженні внутрішньодуоденальна інфузія β-конгліциніну гідролізатів in vivo інгібувала споживання їжі щурами дозозалежно, і це придушення було скасовано шляхом внутрішньовенних ін’єкцій девазепіду, селективного периферичного антагоніста рецепторів CCK.

Залишки аргініну в структурі білка відповідають за вивільнення CCK безпосередньою дією в клітинах кишечника. Що стосується взаємозв'язку активності зв'язування активності мембрани аргініну та синтетичних модельних пептидів з аргініном (GGGRGGG та GGGGGGR), вони не виявляють активності. Активність зв'язування синтетичних пептидів, що містять 2 залишки аргініну, залежить від положення залишків аргініну; GGRGRGG, GRGGRGG і GRGGGRG можуть зв’язуватися з мембраною, тоді як GGGRRGG не можуть. GRGRGRG, синтетичний пептид з 3 залишками аргініну, має більш сильну зв'язуючу здатність.

Порівнюючи різні фрагменти аргініну β-конгліциніну з точки зору їх здатності зв'язуватися з клітинним компонентом кишечника, фрагмент 51-63 субодиниці β-конгліциніну β має найвищу спорідненість, що також впливає на споживання їжі щурами. Гідролізати β-конгліциніну пепсину сої не тільки пригнічують споживання корму, але також пригнічують спорожнення шлунка безпосередньою дією на секрецію CCK, що сприяє зменшенню споживання корму.

Інші дослідження in vivo продемонстрували потенційну активність проти ожиріння нової пептидної суміші, званої пептидом чорної сої (BSP), отриманої з чорної сої, через передачу подібного лептину сигналу в гіпоталамусі. Ця пептидна суміш не містить значної кількості ізофлавонів та пептидів невеликого розміру (

Тривале дієтичне втручання з пептидами сої показало значне збільшення рівня адинопектину в плазмі, коли мишей годували високими дозами BSP (10%) у раціоні. Адинопектину приділено увагу, оскільки він знижує концентрацію тригліцеридів та вільних жирних кислот у плазмі, головним чином завдяки активації АМФК. У клітинах скелетних м’язів активований АМФК збільшує окиснення жирних кислот за рахунок припливу довголанцюгових жирних кислот у мітохондрії.

Соєві пептиди можуть зменшити масу тіла за рахунок збільшення витрат енергії та термогенезу

Підвищення термогенезу після їжі призводить до збільшення використання енергії, що, в свою чергу, сприяє зменшенню маси тіла. Білки, включаючи соєві гідролізати, мають більший ефект після прийому їжі, ніж вуглеводи або жири, і тому можуть бути більш ефективними у зменшенні ваги.

Вплив соєвих гідролізатів на масу тіла та споживання їжі досліджували на дорослих щурах, які отримували інтрацеребровентрикулярні ін’єкції соєвих гідролізатів 3 рази на тиждень протягом 2 тижнів. Гідролізати спричинили значне зменшення маси тіла без зменшення споживання їжі. Існує припущення, що пептиди в соєвому гідролізаті можуть діяти за допомогою механізмів, що регулюють енергетичний обмін та термогенез.

Важливою причиною різниці в термічному впливі продуктів, що містять більше білка, порівняно з продуктами з високим вмістом вуглеводів або жирів, може бути пов’язано з тим, що організм не має здатності зберігати білок, і тому його слід негайно метаболізувати. Синтез білка, висока АТФ-вартість синтезу, що зв’язує пептиди, а також висока вартість виробництва сечовини та глюконеогенезу - можливі причини більшої теплової дії білків.

Також випробувано взаємодію між споживанням гідролізатів соєвих білків та вуглеводів на термогенез та гормональною секрецією. У звіті про вплив гідролізатів соєвого білка, з попередньою або попередньою навантаженням вуглеводів та без неї, на енергетичний обмін та гормональну секрецію у здорових людей, що не страждають ожирінням (у всіх випадках 0,4 г білка та/або вуглеводів на кілограм маси тіла споживання соєвого гідролізату призвело до більш високого термогенезу, спричиненого дієтою, ніж вуглеводне навантаження. Термогенез, індукований гідролізатом соєвого білка в поєднанні з вуглеводами (попереднє або постнавантаження), також збільшує витрати енергії.

Більш високий термогенез, спричинений дієтою, після споживання білка, а не вуглеводів, може бути пов’язаний з реакцією глюкагону, індукованою білком, але не вуглеводами. Глюкагон є регуляторною реакцією на гіпоглікемію; у зв'язку з цим глюкагон стимулює вивільнення глюкози за рахунок посилення глюконеолізу та глюконеогенезу в печінці, а також інсуліну.

Крім того, коли споживання гідролізату соєвого білка супроводжувалось навантаженням вуглеводів, це не призводило до підвищення концентрації глюкози в плазмі. Можливо, це пов’язано з тим, що пептиди підвищували рівень інсуліну в плазмі до споживання вуглеводного навантаження. Отже, проковтування соєвих пептидів може мати інші додаткові наслідки для здоров’я, запобігаючи збільшенню рівня глюкози в плазмі крові при попаданні вуглеводів після білків.

Відносний внесок жиру та вуглеводів у витрату енергії після їжі при споживанні соєвого білка досліджено на тваринах шляхом порівняння ефектів годування раціоном соєвого пептидного ізоляту на окислення дієтичних вуглеводів та ліпідів у мишей із діабетом. Тип II; Коли миші з діабетом вживали обмежену дієту, витрати енергії після їжі були вищими у групі соєвого пептиду, ніж у групі казеїну. Автори припускають, що різниця у витратах енергії між групами зумовлена ​​збільшенням окиснення вуглеводів після їжі, що стимулюється пептидом сої.

Соєві пептиди можуть зменшити ожиріння, пригнічуючи адипогенез

Адипогенез - це процес, за допомогою якого фібробласт спочатку стає преадипоцитом, потім багатокулярним адипоцитом і, нарешті, зрілим (одноокулярним) адипоцитом. У процесі дозрівання адипоцитів збільшення маси ліпідів, спричинене збільшенням розміру адипоцитів, називається гіпертрофією. Гіпертрофія в жировій тканині виникає у відповідь на збільшення ваги, спричинене надмірним споживанням енергії. Збільшення маси тіла викликає збільшення кількості адипоцитів (так звана гіперплазія).

Дані експериментів in vitro, що розглядають специфічний вплив соєвих пептидів на розвиток жирової тканини, обмежені. Результати показують ефективність пептидів сої в адипогенезі, включаючи проліферацію преадипоцитів, гіпертрофію адипоцитів, експресію фактора преадипоцитів-1 (pref-1), накопичення адинопектину та ліпідів за допомогою клітинної лінії миші 3T3-L1. Швейцарія як модель. Преадипоцити та зрілі адипоцити інкубують з гідролізатом (з алкалазою) ізолятом соєвого білка (SH), гідролізатом β-конгліциніну (BCH) та комерційними очищеними пептидами сої (SPP). BCH інгібує преадипоцити залежно від дози (IC 50, 455 мкМ). SH демонструє чітку реакцію на дозу (IC 50, 700 мкМ), але β-конгліцинін гідролізат виявляє найбільше пригнічення проліферації преадипоцитів з найменшою кількістю білка, що означає, що цей білок може відігравати ключову роль в адипогенезі.

Під час адипогенезу бере участь кілька біомаркерів, а деякі специфічні для преадипоцитів, включаючи преф-1, який є регулятором адипогенезу завдяки своїй ролі в диференціації адипоцитів. Pref-1 - це трансмембранний білок на 385 амінокислот (60 кДа), який може існувати в безлічі мембранних форм. Надмірна експресія Pref-1 розпізнається за зменшенням жирової маси, зменшенням експресії маркерів адипоцитів та зменшенням факторів, що секретуються адипоцитами (наприклад, адинопектином).

Адинопектин - це білок 30 кДа, що складається з 244 амінокислот і є одним із гормонів, специфічних для адипоцитів. Адинопектин покращує чутливість до інсуліну та регулює метаболізм ліпідів та глюкози. Кілька досліджень показали, що індукція адинопектину зменшує масу тіла, тригліцериди плазми та окислення жирних кислот. Найцікавішим аспектом цього гормону є те, що його рівень знижується у людей із ожирінням, а отже, його відсутність тісно пов'язана з ожирінням.

Таким чином, соєві гідролізати мають здатність інгібувати адіпогенез in vitro за рахунок збільшення преадипогенного фактора pref-1. Крім того, дані свідчать про те, що гідролізат β-конгліциніну може впливати на втрату ваги, викликаючи експресію адинопектину та інгібуючи накопичення ліпідів у жировій тканині.

В іншому дослідженні трипептид Ile-Gln-Asn із гідролізату чорної сої був визначений інгібітором адипогенезу в преадипоцитах 3T3-L1, що має значення IC 50 14 мкг білка/мл (ці результати підтверджені синтетичний трипептид).

Дослідження in vitro не є прямим підходом до лікування ожиріння. Однак вони пропонують розуміння механізму дії та потенціалу досліджень in vivo, які можуть показати переваги у лікуванні ожиріння.