Нефрологія - офіційне видання Іспанського товариства нефрології. Журнал публікує статті про основні або клінічні дослідження, пов’язані з нефрологією, високим кров’яним тиском, діалізом та трансплантацією нирок. Журнал відповідає положенням системи рецензування, завдяки чому всі оригінальні статті оцінюються як комітетом, так і зовнішніми рецензентами. Журнал приймає статті, написані іспанською або англійською мовами. Нефрологія відповідає стандартам публікацій Міжнародного комітету редакторів медичних журналів (ICMJE) та Комітету з етичних публікацій (COPE).

кальцію

Індексується у:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus та SCIE/JCR

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

Зміна кальцієво-фосфорного обміну при хронічній нирковій недостатності є одним із напрямків нефрології, який зазнав найбільших змін з точки зору теоретичних концепцій, клінічного впливу та цілей лікування. Послідовні думки, багато разів абсолютно розбіжні з попередніми, які іноді захищали з великим наголосом ті самі автори, завжди збігалися з появою на ринку нових терапевтичних заходів.

Гіпотеза про існування негативного балансу кальцію та необхідності його корекції для запобігання розвитку вторинного гіперпаратиреозу втрачала актуальність, збігаючись із увагою, приділеною появі та прогресуванню судинних кальцифікатів. В сучасних оглядах патогенезу порушень мінерального обміну при хронічній нирковій недостатності мальабсорбція кальцію не входить до числа факторів, що призводять до появи вторинного гіперпаратиреозу 3,4. Існують навіть автори, які вважають, що при хронічній нирковій недостатності баланс кальцію не тільки не є негативним, але і має тенденцію бути позитивним, оскільки зменшення виведення кальцію з сечею компенсує зменшення його кишкового всмоктування 5. Згідно з цим підходом, споживання кальцію слід контролювати, оскільки його утримання може сприяти появі судинних кальцифікатів.

Керівництво робочої групи K/DOQI щодо кісткового метаболізму та захворювань при хронічній нирковій недостатності висловлюється за теорію позитивного балансу кальцію та контроль його перорального прийому, щоб запобігти його затримці. Рекомендації 5.5 та 6.4, з рівнем доказів лише з думки, радять зменшити пероральне споживання кальцію до максимум 2000 мг/день (500 мг/день як вміст дієти та 1500 мг/день як вміст хелаторів кальцію фосфору ) 6. Цей самий критерій прийнятий нещодавно опублікованими Керівними принципами Іспанського товариства нефрології 7,8. У всіх цих Клінічних рекомендаціях показання для перорального прийому солей кальцію обмежуються його фосфорно-хелатируючою дією, і його використання як пероральної добавки кальцію жодного разу не розглядається.

Слід зазначити, що обмеження перорального споживання кальцію не є загальноприйнятим і є предметом суперечок. Фрідман та нефрологи зі школи Ам'єн вважають, що дані, що пов'язують пероральне споживання кальцію з судинними кальцинатами, не надто послідовні, і виступають за використання хелаторів кальцію в дозах, що перевищують межу, рекомендовану Рекомендаціями 9,10. Недавнє експериментальне дослідження показує, що добавки карбонату кальцію не тільки не збільшують, а й зменшують судинні кальцинати на моделі хронічної ниркової недостатності, індукованої у мишей з дефіцитом аполіпопротеїну Е 11 .

У 1989 році Слатопольський 16 опублікував, що введення високих доз лужної солі кальцію, пов’язаної з концентрацією кальцію в діалізній ванні 2,5 мекв/л, без аналогів вітаміну D, дозволяє контролювати концентрацію кальцію в сироватці у багатьох пацієнтів. і ПТГ з невеликим ризиком викликати гіперкальціємію. Це основний орієнтир для лікування порушень метаболізму фосфокальцитів, якого ми дотримуємось у нашому відділенні гемодіалізу з 1993 року, із середнім споживанням кальцію в роті 3,5 г/день 17. Якщо ми не досягаємо належного контролю концентрації фосфору або ПТГ у сироватці крові з попереднім режимом, ми пов'язуємо інші фосфорні зв'язуючі речовини або кальциміметик відповідно. Аналоги вітаміну D зарезервовані для третього терапевтичного етапу після кальціоміметику, у разі гіпокальціємії, яку неможливо контролювати пероральними добавками кальцію або стійкістю гіперпаратиреозу з концентрацією кальцію та фосфору в нормі.

На нашу думку, клінічна практика вказує на те, що для контролю вторинного гіперпаратиреозу при хронічній нирковій недостатності потрібне вживання кальцію за допомогою однієї з трьох процедур, зазначених Девідом у 1977 р. Якби було показано, що споживання кальцію є однією з причин кальцифікації судин, це необхідно визначити, чи сприяє цей фактор більшій частині відкладення кальцію в судинній стінці, ніж неконтрольований гіперпаратиреоз, а також необхідно встановити, яка з форм введення кальцію є менш шкідливою: якщо пероральні добавки збільшують кількість кишечника абсорбція, що забезпечується аналогами вітаміну D, або перенесення кальцію безпосередньо в кров під час сеансу діалізу. Тим часом ми вважаємо за краще продовжувати використовувати шаблон, запропонований Слатопольським 20 років тому.