Жінки із зайвою вагою частіше розвивають безпліддя. Згідно з дослідженням дитячого центру Джонса Хопкінса, гормональна функція організму відповідає за розвиток ризику.

рівень інсуліну

Експеримент, проведений на мишах та опублікований в Інтернеті 8 вересня як клітинний метаболізм, виявляє це хронічне рівень інсуліну піднімаючись, гіпофіз активно реагує, ось що гормональні зміни викликає ряд, які потім є яєчник заважати його нормальному функціонуванню, або вони викликають безпліддя. Виходячи з результатів, виникає сумнів щодо загальновизнаного факту, що безпліддя може бути результатом стійкості організму до інсуліну - організм просто не реагує на хронічно підвищений рівень інсуліну, стаючи до нього абсолютно нечутливим, це одна з ознак ожиріння -, це говорить про те, що проблемою є щось інше: ефект підвищеної чутливості до інсуліну гіпофіз.

«Ми припускаємо, що це принципово нова модель, яка показує, що різні клітини по-різному реагують на надмірну вагу і до тих пір, поки м’язи та печінка клітини виявляють стійкість до інсуліну, поки гіпофіз його клітини залишаються чутливими до інсуліну ». Говорить керівник досліджень Ендрю Вулф, доктор філософії, з дитячого центру Хопкінса.

До цього часу вчені лікували безпліддя, знижуючи рівень інсуліну, щоб виправити резистентність до інсуліну. Однак нова гіпотеза передбачає, що було б краще зменшити чутливість гіпофіза до інсуліну.

Стійкість до інсуліну через постійно підвищений рівень інсуліну, ненормальний рівень цукру в крові а нечутливість до інсуліну м’язових і печінкових клітин може виникати при цукровому діабеті 2 типу, порушеннях обміну речовин або при СПКЯ (синдром полікістозних яєчників: кісти яєчників). (СПКЯ є найпоширенішою причиною безпліддя, кожна 10-та жінка має кісту яєчника.)

Оскільки функції яєчників і родючість переважно гіпофіз, регулюється гіпоталамусом, команда Хопкінса намагалася визначити, який підвищений рівень інсуліну вже є безплідним у жінок із зайвою вагою. Дослідники зосередилися на конкретній групі клітин гіпофіза: клітинах гонадотропних клітин, які виділяють лютеїнові гормони, які відповідають за овуляцію та фертильність. Вчені припустили, що коли занадто багато інсуліну циркулює в клітинах гонадотропних клітин ожирених мишей, ці клітини починають викидати гормони лютеїну, запобігаючи овуляції. і їх порівнювали з мишами з інтактними рецепторами інсуліну. Після 3-місячної дієти з високим вмістом жиру також розвивалися ожиріні миші з інтактними рецепторами інсуліну Класичні симптоми СПКЯ: підвищений рівень ЛГ, високий рівень тестостерону, нерегулярний репродуктивний цикл і менше овуляції. Однак миші, у яких відсутні рецептори інсуліну, підтримували майже нормальний рівень ЛГ, регулярні цикли та нормальну овуляцію, незважаючи на надмірну вагу.