Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, et al. Міжсуспільний консенсус щодо лікування периферичних артеріальних захворювань (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007; 33 Додаток 1: S1-75. Epub 2006, 29 листопада. PubMed PMID: 17140820.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ТА КЛІНІЧНА ПРЕДСТАВЛЕННЯ Топ

Атеросклероз є причиною> 90% випадків стенозу/обструкції сонної артерії та більшості стенозів хребетних артерій. Рідкісні причини: променева терапія, системний васкуліт, дисекція та фіброзно-м’язова дисплазія. Клінічний перебіг стенозу сонної або хребетної артерії може бути безсимптомним або симптоматичним.

При симптоматичному стенозі сонної артерії вогнищеві неврологічні симптоми, такі як транзиторні ішемічні атаки (ТІА) або інсульт, мали місце за останні 6 місяців:

1) На протилежній стороні від стенозу, парезу або паралічу розвиваються зміни чутливості

2) порушення мови у разі стенозу домінантної півкульної артерії

3) порушення зору з боку стенозу.

Іноді каротидний шум можна виявити на рівні нижньощелепного кута у разі стенозу> 50%. Якщо стеноз> 90% або оклюзія повна, шум зазвичай не чути.

Симптоматичний стеноз хребетної артерії може спричинити інсульт задньої території мозкового кровообігу або вертебробазилярну недостатність. Вони можуть бути тимчасовими і складатися з шуму у вухах, втрати слуху, порушень ходи (найчастіше з відхиленням у бік порушення функції слуху), раптових та періодичних епізодів втрати сили в нижніх кінцівках при падінні, суб’єктивного або об’єктивного запаморочення, затемнення зір тривалістю в кілька секунд або відчуття хвилеподібного руху спостережуваних предметів. Постійність симптомів мозочка, стовбурових симптомів або зміна зору коркового походження свідчать про розвиток вогнища або вогнищ інфаркту.

Для визначення та оцінки ступеня стенозу достатньо ультразвукового дослідження з кольоровим доплером. Ангіо-МРТ та ангіо-КТ корисні для оцінки сонних артерій, особливо в їх внутрішньочерепних сегментах, виявлення ділянок інфаркту мозку, а також для морфологічної оцінки можливих уражень сонних артерій. МРТ має кращу чутливість, ніж КТ, для диференціації ішемічного та геморагічного інсульту. Ангіографія через ризик ускладнень використовується як частина терапевтичного процесу або коли інші обстеження не дозволяють встановити ступінь стенозу. З цієї причини, як правило, це етап терапевтичного процесу у тому випадку, якщо пацієнт є кандидатом на реваскуляризацію шляхом імплантації каротидного стента.

Алгоритм управління стенозом сонної артерії → Рис. 28-1.

1. Контроль факторів ризику атеросклерозу → розділ. 2.3. Статини у всіх пацієнтів зі стенозом, також у безсимптомних випадках. Правильно контролювати цукровий діабет. Повна відмова від тютюну.

2. Антитромбоцитарне лікування: всі пацієнти, крім безсимптомних пацієнтів з високим ризиком кровотечі, повинні приймати АСК 75-325 мг/добу протягом усього життя. У разі протипоказання клопідогрел 75 мг/добу (препарати → розділ 2.5.2, таблиця 5-10). Об’єднайте двох антиагрегатів протягом перших 30 днів після ангіопластики. Після ендартеректомії зазвичай використовують 1 антиагрегантний препарат.

При виборі типу реваскуляризації особливе значення мають досвід та результати, отримані в конкретному центрі.

1. Стеноз сонної артерії: хірургічна резекція стенозуючого нальоту (ендартеректомія) або артеріальна ангіопластика зі стентуванням. У багатьох випадках лікування обома методами можливо, якщо центр відповідає вимогам щодо якості щодо кількості процедур на рік та рівня ускладнень. У решти пацієнтів вибір методу залежить від особливостей кожного із втручань та їх потенційних переваг та ускладнень (→ рис. 28-1) .

2. Стеноз хребетних артерій: При симптоматичному стенозі хребетної артерії (≥50%) у позачерепній частині можна розглянути питання про внутрішньосудинне лікування, якщо ішемічні атаки повторюються, незважаючи на оптимальне лікування препаратом (обмежені дані про його ефективність). При безсимптомному стенозі реваскуляризація не показана незалежно від ступеня стенозу. У всіх випадках необхідна оцінка всіх судин, що постачають артеріальний потік до мозку, включаючи як сонні артерії, так і хребетну артерію з протилежного боку.

таблиці та малюнки

Навантажувальна доза (без попереднього лікування цим препаратом) 150-300 мг (бажано у вигляді таблеток без оболонки, жувати), в/в: ацетилсаліцилат лізину 75-250 мг; після 75-100 мг/добу довгостроково

Навантажувальна доза 300-600 мг (600 мг при ВЧД, 300 мг у разі фібринолізу у пацієнтів 75 років, потім 75 мг/добу

60 мг навантажувальної дози, потім 10 мг 1 раз на добу

180 мг навантажувальної дози, потім 90 мг 2 × д

2,5 мг VSc кожні 24 год (у пацієнтів, які отримують стрептокіназу при першій дозі внутрішньовенно)

У STEMI в ін'єкції iv. післяопераційний 0,5 мг/кг; в NSTEACS 1 мг/кг VSc кожні 12 год b

Нефракціонований гепарин h, i

60-70 МО/кг (макс. 5000 МО) в/в ін'єкції, потім 12-15 МО/кг/год (макс. 1000 МО/год) у безперервній інфузії; підтримувати aPTT на рівні 1,5-2,5 × ULN

Тільки післяопераційне введення: у разі термінової інвазивної стратегії 0,75 мг/кг при внутрішньовенному введенні, потім 1,75 мг/кг/год при безперервній інфузії до 4 год після втручання

Блокатор рецепторів GP IIb/IIIa

0,25 мг/кг внутрішньовенно внутрішньовенно, потім 0,125 мкг/кг/хв (макс. 10 мкг/хв) внутрішньовенно інфузійно. протягом 12 год

180 мкг/кг болюсно в/в. 2 рази протягом 10 хв, потім 2,0 мкг/кг/хв інфузійно протягом 18 год

25 мкг/кг за 3 хв в/в, потім 0,15 мкг/кг/хв в інфузії протягом 18 год

a Не потрібно змінювати дозування, якщо eTFG ≥15.

b Немає даних про його використання, якщо eTFG c Не застосовувати, якщо eTFG d Не застосовувати при фібринолітичному або консервативному лікуванні інфаркту міокарда (у разі вторинної ЧКВ змініть клопідогрель на тикагрелор через 48 годин після фібринолізу).

e При вазі тіла ≤60 кг навантажувальна доза становить 5 мг 1 раз на добу; Протипоказаний пацієнтам після інсульту та не рекомендується пацієнтам віком ≥75 років (при необхідності застосовувати 5 мг 1 раз на добу).

f Не вказано, якщо eTFG g Не застосовувати при первинному PCI при STEMI; Пацієнтам, які перенесли PCI під час процедури, вводять одну дозу UFH шляхом внутрішньовенного введення. (70-85 МО/кг або 50-60 МО/кг у разі одночасного використання інгібітора GP IIb/IIIa).

h Дозування у випадку консервативного лікування: як при фібринолізі (→ Таблиця 5-11).

i Немає необхідності змінювати дозування при хронічних захворюваннях нирок.

j Якщо eTFG ≥30 та ≤60, зменшіть швидкість інфузії до 1,4 мг/кг/год; не рекомендується, якщо eTFG k Немає конкретних показань до застосування та модифікації дози при хронічній хворобі нирок, але слід оцінити ризик кровотечі, якщо eTFG l Якщо eTFG m Так eTFG 2), STEMI - інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST, NSTEACS - гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST, aPTT - активований частковий тромбопластиновий час

Відповідно до керівних принципів ESC 2015 (STEACS) та 2017 (STEMI).

стеноз

28-1. Алгоритм лікування стенозу сонної артерії (відповідно до ESC та ESVS 2017, модифікований)