Повне, щадне обстеження товстої кишки. Тільки найнеобхідніші втручання.
Відображення товстої кишки - без болю.
Венозна інтоксикація або газовий наркоз. Лагідне втручання - з добрих рук.
Огляд органів травлення
Тверезий план розслідування проблем з органами. Поради щодо способу життя щодо функціональних скарг.
Шлункова рефлексія
Уточнення рефлюксної хвороби. Скринінг на виразку шлунка, пухлину шлунка.
Скринінг на рак товстої кишки.
Останні 45 років і почуваєтесь добре? Потім він показує всі скарги на пухлину товстої кишки. Настав час попросити скринінговий тест!
Консультація, виступ
Пошук та консультування. . бо інколи розмова вже заживає!
Хірургічні процедури
. якщо тільки цілющий ніж справді може допомогти.
База знань
Якщо ви вже запитували свого лікаря або фармацевта. Але він не отримав жодної обнадійливої відповіді.
Консультації з питань харчування
З 1001 модної дієти. що наука також доводить.
Інсулінорезистентність: стійкість до достатку.
Інсулінорезистентність (ІР) - головний ключ до більшості хронічних захворювань цивілізації. Якщо вас не цікавить суха наука, сміливо переходьте до рішення: відновлення чутливості до інсуліну.
Інсулінорезистентність у двох словах.
Ви просто щипаєте, але все ж набираєте вагу? Ви голодуєте кожні дві години? Ви привчаєте себе до бахроми, але при цьому не худнете? У вас є проблеми з народжуваністю? Тоді є велика ймовірність, що у вас є резистентність до інсуліну. Трохи більш науково:
Інсулін - кожна клітина, яку ми чуємо, але гормон найсильніше говорить про наші три органи. Інсулін у м’язових, жирових клітинах та клітинах печінки: відкриває двері для глюкози. Інсулін зупиняє вироблення цукру в печінці та розщеплення жиру. Якщо що-небудь з цього не працює, можна говорити про резистентність до інсуліну.
Інсулін: провідник зберігання.
Кожен прийом їжі провокує інсулінову відповідь. Найбільша хвиля інсуліну настає після простих цукрів (моно- та дисахаридів), швидкопоглинаючих крохмалів. На додаток до вуглеводів, білок споживає менше, а жир - ще менше реакції на інсулін (рисунок). Їжа, звичайно, містить суміш цих інгредієнтів, і кожен прийом їжі супроводжується хвилею інсуліну. Дієта, багата на перероблені, рафіновані (швидко всмоктуються) вуглеводи, дає значні реакції на інсулін, які можуть (приблизно) стихнути через 3-5 годин після їжі. ®
У здоровому випадку наші залози, що виробляють гормони, «розмовляють» короткими, подібними до інсульту імпульсами. Однак надмірне використання заважає цьому спілкуванню. Одним із перших ознак дисфункції підшлункової залози є відсутність ранньої, подібної до інсульту реакції на інсулін. Це пояснюється тим, що через надмірну потребу в інсуліні у бета-клітин закінчуються мішечки з везикулами, що містять готовий інсулін, які здатні виробляти швидку, пульсуючу реакцію на інсулін. Замість нормальної інсулінової реакції ІЧ викликає повільні, тривалі гормональні хвилі, які повільніше сповільнюються.
Джерело опору: достаток.
Кожна жива істота підтримує свій динамічний баланс (гомеостаз), усуваючи, регулюючи вниз те, від чого отримує занадто багато. Занадто багато калорій провокує рясну реакцію на інсулін, тому опір, викликаний надлишком калорій, спрямований проти інсуліну. Наші залучені клітини досягають різних способів (див. Нижче), щоб зробити гормон менш ефективним. Як і резистентність до інсуліну, природний опір провокується тим, що атакує надмірно. (Ожиріння, яке накопичується під час ожиріння, виділяє, наприклад, лептин, який створює стійкість до лептину.)
Скільки надлишку енергії викликає порушення обміну речовин? Ну, це відносно. Надходження зайвих калорій призведе до неприємностей лише після того, як ви наситите свій відповідний склад. Швидко засвоювані, рафіновані цукри швидко спричиняють ІЧ, оскільки придатне для них накопичення (глікогену) швидко заповнюється. Однак після цього кожен грам цукру може означати некерований надлишок.
(Наприклад, при нормальному рівні цукру в крові в крові циркулює близько 5 г глюкози. З’їдання однієї булочки означає п’ятикратну кількість цукру (25 г), яку потрібно терміново видалити з крові. Печінка буде змушена зникнути: це зробить з нього жир, тому це буде відносним достатком низькокалорійного сніданку та подальшим збільшенням ваги.)
Зрозуміло, що стійкий надлишок викликає порушення в сховищах та викликає ожиріння. Але як худий пацієнт може бути стійким до інсуліну? Наприклад, він містить порівняно мало калорій в умовах стресу. У разі стресу наш метаболізм працює на вивільнення поживних речовин та запасів енергії (катаболізм), щоб вижити. Стрес приблизно перешкоджає дії інсуліну, накопичувальному (анаболічному) метаболізму, тому, крім стресового ефекту, навіть найменший прийом їжі може бути відносним надлишком. ® Тому хронічний стрес крім того, не дивно, що ІЧ вимірювали у худої полікістозної пацієнтки. ® Це також може спричинити ІЧ через гормони стресу недосипання і порушення біоритму. І останнє, але не менш важливе, поширеною формою хронічного стресу сьогодні є: a перетренованість! (Коли ви худнете за допомогою 5 кардіотренувань на тиждень, з відніманням калорій, ІЧ зазвичай запобігає спалюванню жиру.)
Я б повторив: поняття достатку хворих відносне. Для порушення метаболізму досить, якщо споживані калорії погано зберігають (і швидко прибувають) цукор, або просто надходять не в той час, тож це порівняно більше, ніж те, що в даний час здатний обробляти наш метаболізм (безпечно зберігати).
Наш організм не починає протистояти надлишковим калоріям не відразу, а в характерному порядку. Зазвичай м’яз падає першим. ® (Рисунок: Блакитна стрілка) Це не дивно, оскільки 80% надходить глюкози зберігається м’язом (у вигляді глікогену) і не є більш проблематичним, ніж глюкоза з точки зору управління запасами. Накопичувальна здатність м'яза не дуже велика (близько 1500 ккал), крім того, камера має лише вхід без виходу: м'язовий глікоген може використовуватися лише локально для роботи м'язів. Іншого виходу з м’язів для цукру немає! Якщо робота м’язів відсутня, глікоген, виготовлений вчора, все ще готовий до наступного тренування. За звичайної (багатої вуглеводами) дієти та відсутності фізичних вправ м’язи можуть бути ситими за кілька днів.
Разом із зростаючими проблемами зберігання цукру, метаболізм жиру також починає впадати. ® На додаток до жирів, які надходять з їжею (особливо в печінці), надлишок цукру також перетворюється на жир, а насичені м’язи дедалі більше завантажуються вільними жирними кислотами. Коли приплив жирних кислот перевищує жироспалювальну здатність м’яза, у м’язах з’являються шкідливі похідні ліпідів (діацилгліцерин, кераміди) та ненормальні жирові відкладення. (А хронічна відсутність рухів, як ми знаємо, різко зменшує жироспалювальну здатність м’язів. ®) Порушення жирового обміну є останньою краплею: м’яз, який застряг, напружений інсуліном. У стійких до інсуліну м’язах інсулін більше не відкриває дверей для цукру. ®
При опірності м’язів найбільше місце зберігання цукру закривається, а навантаження, спричинена глюкозою, збільшується в геометричній прогресії. Підшлункова залоза намагається це придушити, вводячи додатковий інсулін, тому ІР м’язів призводить до аномально високої кількості інсуліну (гіперінсулінемія). У цьому випадку після прийому їжі спостерігається аномально високий стрибок інсуліну, після чого збільшується рівень інсуліну натще. (Див. Діагностику нижче).
Після падіння м’яза події прискорюються (малюнок: червона стрілка). Звідси печінка намагається усунути все цукрове навантаження: вона виробляє з неї жир (de novo ліпогенез). Крім жирної печінки, в кишечнику з’являються також сторонні (позаматкові) жирові відкладення. Аномальне відкладення жиру усюди супроводжується підвищенням інсулінорезистентності. Жирна печінка є важливим наріжним каменем на шляху погіршення метаболізму, оскільки в інсулінорезистентній печінці вироблення цукру не припиняється навіть після їжі (глюконеогенез). Збільшене навантаження на цукор стимулює додаткове вироблення інсуліну бета-клітинами підшлункової залози, закриваючи замкнене коло.
Я настійно рекомендую всебічний огляд робочої групи Джеральда Шульмана професіоналам. ® (рисунок) Розуміння механізму ІЧ: непросто. У той же час важливо розуміти наші хронічні захворювання.
ІЧ та ожиріння.
Згідно зі старою догмою, ожиріння викликає резистентність до інсуліну. Як бачимо, ситуація прямо протилежна: хронічний надлишок калорій спричиняє порушення зберігання, інсулінорезистентність у м’язах, збільшення інсулінового навантаження, а потім поширення ІЧ. ® З підвищенням рівня інсуліну спалювання жиру стає неможливим (мітохондрії руйнуються), а вироблення жиру стає постійним. Більшість жирових жирів можуть засвоюватися жировими прокладками з роками, оскільки саме цим вони повинні займатися. Поки підшкірний жир здатний усунути зайві калорії, ІЧ збільшується досить повільно, але надмірна вага певною мірою захищає вас від більш серйозних метаболічних розладів. ІЧ перетворюється на діабет, коли жирова тканина сама стає резистентною до інсуліну. (Дивіться там.)
Цукрова залежність та реактивна гіпоглікемія.
ІЧ - це складний метаболічний розлад, який присутній у клінічній практиці непереносимість вуглеводів (Це підтверджується навантаженням глюкозою і виліковується відніманням СН.) Парадоксально, але ІР пов’язаний із залежністю від цукру, однак, оскільки підвищений рівень інсуліну перешкоджає спалюванню жиру (бета-окисненню), тому в ІЧ може переважати спалювання цукру. Крім того, високий рівень інсуліну може спричинити непередбачувані падіння цукру в крові, як правило, через 2-3 години після їжі. Багато пацієнтів (як такі загрози) відчувають реактивну гіпоглікемію, побоюються падіння рівня цукру в крові та підтримують порочне коло хвороби шляхом регулярного заміщення. Це формує цукрову залежність.
Часті прийоми їжі та закуски запобігають падінню цукру в крові, але ще більше посилюють порушення обміну речовин, що в підсумку призводить до руйнівних ускладнень. Парадокс реактивної гіпоглікемії можна вирішити лише протистоянням їй: вона виліковується розрідженням їжі! (Дивіться там.)
Діагностика інсулінорезистентності. (OGTT, HOMA-IR)
Аномально висока реакція інсуліну на їжу, а також постійно підвищений рівень крові (гіперінсулінемія) свідчать про те, що м’язи вже переповнені, а плавне зберігання ускладнено. Це перша вимірювана ознака ІЧ, це те, що нам потрібно шукати! Збільшене виробництво інсуліну може привести рівень цукру в крові до норми на роки, тому лише контроль рівня цукру в крові затримує розпізнавання проблеми на десятки років.!
Раніше показано біду Росії збільшення інсуліну натще. За допомогою простого лабораторного тесту можна підрахувати збільшення інсуліну та цукру в крові, з якого можна розрахувати індекс захворювання (HOMA-IR).
Формула розрахунку: HOMA-IR = глюкоза натще (ммоль/л) x інсулін натще (мкО/л)/22,5
Оцінка HOMA-IR:
- 1-2,5: нормальний
- 3 ®, але схема кривої навіть є гарним предиктором того, хто найбільше ризикує захворіти на діабет через ІР. ®
Вище, у фізіологічній схемі, я позначив зеленими стрілками деякі характерні наслідки резистентності до інсуліну. Серед них слід виділити дві характерні лабораторні відхилення: рівень тридліцеридів у сироватці крові підвищується, а холестерин ЛПВЩ знижується. (Я говорю про це більш докладно в метаболічному синдромі.) Вони вказують на наявність ІР настільки чутливо, що дослідження співвідношення тригліцеридів/ЛПВЩ може бути використано для його недорогого обстеження та попереднього скринінгу. Звичайне значення тригліцеридів: 0,5-1,7 ммоль/л (але я волів би бачити його нижче 1 ммоль/л). Нормальні показники холестерину ЛПВЩ: вище 1,0 ммоль/л (чоловіки); Вище 1,3 ммоль/л (жінки). При співвідношенні тригліцеридів/ЛПВЩ більше 1 ІЧ сильно підвищується і потребує подальшого уточнення. (HOMA-IR, тест Крафта).
ІР за своєю суттю є природною захисною реакцією, яка динамічно змінюється у відповідь на умови попиту та пропозиції для перенаправлення надлишків із перевантажених складів. ®
Природна інсулінорезистентність (ІР) супроводжує період статевого дозрівання, коли надмірне виробництво інсуліну відповідає потребам посиленого зростання. ® (Інсулін: анаболічний гормон!) Інсулінорезистентність супроводжує вагітність, спрямовуючи поживні речовини до плоду, що розвивається. Здорова людина є слаборезистентним до інсуліну в ранні ранкові години (через вплив гормону росту) та у другій половині дня (можливо, через природні добові коливання кортизолу). ®
При тривалому голодуванні та дієтичному кетозі м’язи (разом з іншими органами) налаштовуються на спалювання жиру, в той же час регулюючи споживання цукру, щоб зберегти невелику кількість глюкози, що виробляється печінкою для мозку (та еритроцитів). У цьому випадку м’язи не готові виводити цукор, який раптово з’являється з можливим цукровим навантаженням (ОГТТ), тому можна виміряти ненормальну непереносимість глюкози. ® При кетозі аномальний ОГТТ не означає захворювання, це лише природний супровід метаболізму спалювання жиру. ® Цей низький рівень інсуліну, виміряний за допомогою нормальної HOMA-IR, не слід плутати з резистентністю до інсуліну! ®
Таким чином, у здорової популяції резистентність до інсуліну є динамічно мінливим явищем, яке контролює розподіл поживних речовин. Він стає хворобливим, коли благополуччя не припиняється, ІК стає постійним і поширюється від одного органу до іншого, викликаючи низку метаболічних порушень.
ІЧ, метаболічний синдром та діабет.
Основним джерелом ІЧ є малорухливий спосіб життя, а також постійна кількість калорій і недоїдання, що супроводжують його. Жири, що входять до складу «швидких» вуглеводів, що є загальним наслідком частого прийому їжі, - це гормональний розлад, який перешкоджає ефективному спалюванню жиру та заморожує накопичення жиру. У західній дієті фруктозу (фруктозу), яка підстерігається там у буряковому цукрі та в незліченних готових харчових продуктах, можна вважати особливою дозозалежною отрутою. (ГФУ, фруктозний сироп) Фруктоза потрапляє в печінку безпосередньо і швидко, ефективно, безпосередньо перетворюючи жирову печінку, резистентність до інсуліну (див. Малюнок вище: біла стрілка).
На додаток до вищезазначеного, порушити баланс між використанням та зберіганням енергії може сприяти ряд інших факторів. (Дефіцит сну, порушення біоритму, низький природний сонячне світло, дефіцит вітаміну D, якісне голодування, низький рівень омега-3, високий вміст омега-6, куріння, генетичні варіанти.) У будь-якому випадку розвивається гіперінсулінемія - замкнене коло інсулінорезистентності (червона стрілка в на малюнку), самопідтримувані метаболічні порушення порушують функціонування всього організму з часом. Характерна група різноманітних клінічних ознак давно відома як метаболічний синдром (малюнок зеленими стрілками), але лише в останнє десятиліття ми зрозуміли його джерело: хронічне перевантаження інсуліном. ® Якщо ІЧ зберігається тривалий час, це відіграє ключову роль у розвитку багатьох наших хронічних захворювань. До них належать хвороба Альцгеймера, атеросклероз, діабет 2 типу, рак ®, порушення фертильності (полікістоз яєчників, СПКЯ), еректильна дисфункція. Значення хронічного порушення обміну речовин важко переоцінити.
Вилікувати резистентність до інсуліну.
Той, хто знаходиться в щасливому положенні, коли його порушення обміну речовин розпізнається до більш серйозних ускладнень, не має складного завдання. Раннє виявлення інсулінорезистентності можна вирішити швидко і без особливих труднощів. Той, хто не може вирішити цю проблему, яка легко впорається, за кілька місяців отримав погану пораду (можливо, не зберігаючи їх) Ну, можливо, розумніше шукати групу, де вони зазвичай позбавляються від цього підступного порушення обміну речовин. У підручнику з роз’єднання я покажу вам, як це зробити. Див. Розділ Відновлення чутливості до інсуліну.