тест otsz
Огляд XXVII. ÉVF. ЧИСЛО 3. БЕРЕЗЕНЬ 2020
ЦІНА: 1200 FT
WWW.OTSZONLINE.HU
ISSN 1218-2583
ЕКРАНОВІ ТЕСТИ
В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ
ХРОНІЧНІ ХВОРИНИ НА НИРКИ З ФІБІЛЯЦІЄЮ ПИТАРА
АНТИКОАГУЛЯЦІЯ
СТИМУЛЯЦІЯ ЕРИТРОПОЄЗУ
ЧАС СОНУ І НЕХВОРОБІЗЬ
ЗБІРАЙТЕ КРЕДИТНІ ТОЧКИ У РОЗМІРІ
З ДАЛІШНЬОГО НАВЧАЛЬНОГО ЦЕНТРУ УНІВЕРСИТЕТУ НАУК
CCS23 Frontline
початок терапії ...
Швидко і довгостроково
для контролю артеріального тиску
Шановні читачі!
Дорогі колеги!
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 1
СЛАБІ
ІМУННА СИСТЕМА
Містить 7 типів пробіотичних штамів бактерій з пребіотиком (FOS)
Англійський переклад:
КАРТА NZTAR
КАРТА NZTAR
РОЗРАХУНОЧЕНЕ ПОТЕРЕЖЕННЯ ELA ОБРЕМЕННЯ ЕЛ
ЗВІТНІ
VP2003PP
НЕГУЛЯНІ І ВІД 12 РОКІВ
ДІТИ ДІТИ І
ДЛЯ ДОРОСЛИХ
ДЛЯ ВІДНОВЛЕННЯ ЧОРНОГО ПОТОКУ, ТАК АНТИБІОТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ
ПІД ТА ПІСЛЯ, ПІД ЧАС І ПІСЛЯ ДІАГНОСТИКИ
ЗМІЦНИТИ Ослаблену імунну систему
Поширюється: Немедикаментозні лікарські засоби, ефект яких підтверджується літературними даними.
VitaminKosár Kft.1117 Будапешт, Nádorliget utca 7/c Телефон: +36 (1) 209-1084 [захищений електронною поштою] www.protexin.hu
БУДЬ ЛАСКА, ЧИТАЙТЕ ЛИСТОВКУ НА РИЗИК І ПОБОЧНІ ЕФЕКТИ,
АБО ПОПИТАЙТЕ ВАШЕГО ЛІКАРЯ, ФАРМАЦЕВТА!
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 3
РЕЗЮМЕ ОГОЛОШЕННЯ Шлях зовнішньої активації X у Ріварокса
TF VII в Апіксабані
09 ФІБРИЛЯЦІЯ ПИТАРА ХРОНІЧНІ ХВОРИННІ ХВОРИНИ У Едоксі
VIIa
АНТИКОАГУЛЯЦІЯ Дабігатран
Доктор Андраш Комочі Внутрішній шлях активації
IIa
15 СТИМУЛЯЦІЯ ЕРИТРОПОІЙ ДЛЯ ПУХЛИН II X IX IXa Xa
VII VIIIa Va Фібрин
В АСОЦІЙОВАНІЙ АНЕМІЇ
Д-р Міклош Єгієд, д-р Арпад Іллес Варфарин LMWH II
Аценокумарол Фібриноген
25 ВІДНОСИНИ МІЖ ЧАСОМ СОНУ НА ФЕНПРОКОУМІ МІОКАРДУ
ІНФОРЦІЯ, ЦУКРОВИЙ ЦУКРО ТА ОСТЕОПОРОЗ 11
НА ВАШ РИЗИК
Доктор Золтан Сазач 41 НАЙГОЛОВНІШЕ ДЛЯ ПРАКТИЧНОГО ЛІКАРЯ
31 ПРОФІЛАКТИКА ТА ЕКРАНІНГ ТЕСТУЄ ВЗАЄМОДІЇ МЕДИЦИНИ
Доктор Нільс Фойгт, Доктор Катаріна Орт, Доктор Самуель Соссала
В ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ Коментар: д-р Дура Бокор
Вольфганг Фішбах
Коментар: Доктор Ласло Хершені ПАТОЛОГІЧНА КОРОБКА НАВЧАННЯ
37 ВРЕМЯ УЛЬТРАЗВУКУ ЛЕГКОГО СЕРЦЯ 55 КЛАСИФІКАЦІЯ НЕЙРОЕНДОКРИНОВИХ ПУХЛИН
В ДІАГНОСТИКІ Коментар: д-р Каталін Борка
Доктор Крістоф Карлокай
ОРИГІНАЛЬНЕ ПОВІДОМЛЕННЯ
Ребра (крила кажана)
61 КЛІНІЧНИЙ ПРОГНОЗ СИРОКОВОГО РІВНЯ С-РЕАКТИВНОГО БІЛКА
Настінна плевральна пластинка
(тіло кажана) ЦІННІСТЬ У ХОЗЛ
Д-р Моніка Фекете, д-р Вінс Фазекас-Понгор, д-р Герґо Шеллсі,
Тінь ребра Доктор Джудіт Пако, Доктор Бодола Ценге, Доктор Варга Янош Тамас
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 5
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 7
ЯКЩО ПРО ТЕБЕ
ЦЕ Б РОЗРАХУНИТИ
ЕФЕКТИВНІСТЬ ТА БЕЗПЕКА?
Вибирайте ефективність та безпеку разом з ELIQUIS®
У пацієнтів з неклапанним блиском передсердь єдиним фактором є Xa
інгібітор, який у порівнянні з варфарином:
• Покращений у профілактиці інсульту/системної емболізації1
• Покращує рівень зменшення частоти серйозних кровотеч1
Таблетки Eliquis 2,5 мг (I); Eliquis 5 мг таблетки (II)
Діюча речовина: (I) 2,5 мг апіксабану на таблетку; (II) 5 мг апіксабану кент на таблетку
Для отримання додаткової інформації дивіться Короткий опис характеристик препарату для цього препарату!
Короткий опис характеристик продукту:
http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/medicines/002148/human_med_001449.jsp&mid=WC0b01ac058001d124
Призначеність: препарат, що відпускається за рецептом. (J)
Упаковка: Eliquis 2,5 мг, вкриті плівковою оболонкою, 20x, 60x; Eliquis 5 мг таблетки, 60 г гниль. Англ. No: EU/1/11/691/002, 003,009. Створено для заявки від 17 лютого 2020 року
відповідно до регламенту. Ціна: Валова споживча ціна: таблетки Eliquis 2,5 мг 20x: 7419 Ft *, 60x: 20179 Ft * та таблетки Eliquis 5 mg, 60x: 20179 Ft * Підтримка ТБ: EÜ 70%
26., 27. і пункт 28 **. Плата: таблетки Eliquis 2,5 мг, 20x: 2226 Ft *, 60x: 6054 Ft * та таблетки Eliquis 5 mg, 60x: 6054 Ft *.
* www.neak.gov.hu / медицина, підпункт набуття чинності державним лікарським майстром (PUPHA) Дата: 1 червня 2017.
** 32/2004. (IV. 26.) ESzCsM та www.neak.gov.hu/gyogyszer, Підготовка до індикації.
Список літератури: 1. Granger CB et al. N Engl J Med 2011; 365: 981–992.
Дата закриття: 25/02/2020.
PP-ELI-HUN-0178
P ż zer Gyógyszerkereskedelmi Kft.
1123 Будапешт, Alkotás u. 53. Будівля парку MOM “A”
Тел .: +36 1 488 3700 www.p fi zer.hu
Миготлива аритмія хронічного захворювання нирок
антикоагуляція
ДОКТОР. АНДРАС КОМÓЦІ
Підвищена захворюваність та смертність, пов’язані з фібриляцією передсердь-
ритм, викликаний аритміями, відіграє помітну роль на задньому плані
тромбоемболічні події. Профілактика системної емболізації та інсульту
є важливою терапевтичною метою. Ефективна антикоагуляція зменшує їх
події, які суттєво впливають на тривалість життя та якість життя пацієнтів-
виникнення Наявність хронічної хвороби нирок є важливою обставиною
при лікуванні антикоагулянтної терапії у пацієнтів з фібриляцією передсердь. Функція нирок
існує підвищений ризик як тромбозу, так і кровотечі. По-
дослідження узагальнює антагоніст вітаміну К та прямий пероральний антикоагулянт
основні аспекти використання лікування при захворюваннях нирок.
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 9
протягом якого дозу препарату вводять відповідно до введеного K-vi-
01. Функціональний спектр хронічної хвороби нирок (ХХН) повинен бути скоригований на кількість фібрину передсердь
для антикоагулянтного лікування рилінгу. Це випадок дієти зі стабільним вмістом вітаміну К через неушкоджену функцію нирок-
РИСУНОК Пацієнтам, які мають рекомендації щодо переважних прямих антикоагулянтів, також потрібно досягти рівня згортання крові
(DOAC) проти антагоністів вітаміну К (VKA). Регулярно вимірюйте для контролю, і доза адекватна
помірно знижена функція нирок для модифікації схем зменшених доз DOAC.
(rDOAC) рекомендується. Важка ниркова недостатність
дабігатран для ШКФ нижче 15 Застосування всіх DOAC Антагоніст, що не містить вітаміну К, є пероральним
протипоказаний. У цієї групи пацієнтів застосовується лікування VKA як антикоагулянтів при тромбоемболічній хворобі-
вимагає індивідуального судження щодо запобігання та обробки зображень-
Альтернативи антагоністам вітаміну К вітаміну К-
Вони виглядали як ЛІДЕРСТВА (Таблиця 1). Тому що
DOAC> VKA “Intact or Enhanced” - ці препарати, на відміну від вітаміну К.-
Категорії ШКФ (мл/хв/1,73 м2) ≥90 ХХН 1 Синтез залежних коефіцієнтів згортання крові "злегка знижених"
з інгібуючими похідними кумарину, активовані
60-89 факторів коагуляції ХХН 2 (тромбін або актин-
45–59 CKD 3a rDOAC> VKA (м’яко або помірно змінений фактор X) прямий фармакологічний бар’єр-
30-44 CKD 3b ”і тому багато разів
прямий пероральний антикоагулянт (DOAC) зникне-
«Ми використовуємо помірне водіння. Існує більше десяти DOAC
або сильно знижений "
15–29 CKD 4 VKA (?) Роки “сильно зменшились” є доступною альтернативою ко-
133 мкмоль/л
або вік> 80 років або
вага тіла 95
мл/хв
* Антикоагуляція протипоказана при активних кровотечах, недавніх активних кровотечах та станах, схильних до кровотеч (наприклад, гемофілія, хвороба Віллебрандта,
тромбоцитопенія, дисфункція тромбоцитів та втручання з неконтрольованою кровотечею), механічна
у разі мітрального стенозу використання прямих антикоагулянтів протипоказане. PCI: черезшкірне коронарне втручання, PF: фібриляція передсердь, INR: міжнародна норма
ШКФ: кліренс креатиніну
12 | МЕДИЧНА НАВЧАННЯ
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 13
14 | МЕДИЧНА НАВЧАННЯ
Стимуляція еритропоезу
при анемії, пов’язаній з пухлинами
ДОКТОР. EGYED MIKLÓS, DR. ІЛЛАС АРПАД
Анемія - препарат, який найбільше погіршує якість життя онкологічних хворих-
можна пояснити різними причинами, включаючи хіміотерапію з важливими негативами
етіологічний фактор. Еритропоетин може бути корисним для корекції анемії-
але є кілька досліджень щодо несприятливих наслідків для виживання пацієнтів
повідомляється. Критична переоцінка еритропоетину в цих звітах полягає
при суворому дотриманні норм.
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 15
16 | МЕДИЧНА НАВЧАННЯ
гіпоксія в крові Найважливіша фізіологічна роль ЕРО
пов’язані між собою. регулювання навчання РБК. Статус дозрівання КУО-Е-
вони виробляють EPO. Ген EPO з'являється на еритроїдних родоначальниках
Після народження EPO продукується рецептором EPO (EPO-R) та його попередниками
майже виключно у експресії кори нирок від індукованого гіпоксією апоптозу-
перитубулярні фібробласти вже розмножуються і дозрівають за допомогою ЕРО
лік. Це опосередкований процес, який визначає модифікований фактор периартеріолярної транскрипції (HIF).
клітини гладких м’язів протягом тривалого часу
про нього думали лише як про виробника реніну, тоді як він повинен зіграти свою роль. При експресії гена ЕРО Рівень ЕРО в крові знаходиться в широких межах
він не коливається у другій половині 20 століття: у здорової дорослої людини-
знижена здатність крові до транспортування O2
на додаток до плазмового парціального тиску O2
і збільшення спорідненості до O2 до Hgb-
також грає свою роль.
03. Передача сигналу на рецепторі еритропоетину (EpoR)
Еритропоетин
МАЛЮНОК
RAF Jak2 Jak2
MEK 1/2 RAS STAT5
ERK 1/2 AKT BclXL
Циклін D1
Виживання при розповсюдженні цикліну D2
та диференціація
Циклін G2
Виживання
та розповсюдження
Джерело: Elliott S, Sinclair AM. Вплив еритропоетину на нормальні та новоутворені клітини. Biologics 2012; 6: 163–189
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 17
18 | МЕДИЧНА НАВЧАННЯ
04. Поділ анемій часто вимагає підтримуючого лікування-
gessé. Ви можете негайно покращити це шляхом переливання Vvs-
ФІГУРКА ставок - це синдром анемії
алоімунізація, ризик зараження та
Гіперреген гемоглобіну I. Порушення продукції гемоглобіну за рахунок імунодепресивного ефекту переливання
Порушення в навчанні Порушення раціону розвиваються на додаток до цих днів, навіть пожертви зменшуються-
MCH нижче 28 пг - гіпохромний може змащувати його придатність.
45% 10%
II. Проліферація еритропоезу Застосування ESA у онкологічних хворих
Гіпохромні норхромні аномалії розвиваються при лікуванні анемії в минулому столітті
MCH: 28–35 пг - це стало можливим завдяки нормохрому в 90-х роках.7 Кілька та-
Дослідження вивчало ефективність ESA
maHikrpoercictráósm, III. Його лікували променевою або хіміотерапією через порушення утворення ДНК-
розвивається у вошей. Мультицентрична, рандомізована та-
Утворення ДНК MCH перевищує 35 пг - серія гіперхромних досліджень показала, що ke-
розлади підвищували підвищений рівень Hgb, знижували
10% гіпорегену у потребі у переливанні, покращений у пацієнтів
порушення якості життя та часто протипухлинні
дотримання терапії. Тому що дага-
Дефіцит заліза також присутній майже у 50% з 35% пацієнтів
є проблема споживання через їжу,
порушення всмоктування, крововтрата або
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 19
функціональний дефіцит заліза), часто парентеральний, багато в чому характеризується однаковими ознаками, 02. Призводить до анемії
добавки заліза також потрібні для ESA, хоча і дуже віддалених
під час впровадження може бути пов’язано з TABLE
Змішано добре
Алкогольна печінкова недостатність
Хронічна серцева недостатність
Тромбофлебіт
Ішемічна хвороба серця
20 | МЕДИЧНА НАВЧАННЯ
03. Патогенез анемії, пов’язаної з хронічними захворюваннями
ОСНОВНІ ЗМІНИ ПРИЧИНА ПРИЧИНА НАСЛІДКУ ВНУТРІШНІХ СИСТЕМ
Порушення метаболізму заліза TNF-α, утворення IL1 ↑ РІЗНИЦЯ
Навчання IL6 ↑
Порушення вироблення IFN-γ в еритропоезі ↑ Утворення феритину ↑, ВДЕ еритроцитів: зберігання заліза ↑ Гіпоферремія, гіперферритинемія,
Порушення утворення ЕРО Утворення IL10 ↑ життя клітин ↓ еритрофагоцитоз
Еритрофагоцитоз ↑
Утворення IFN-γ-, IL1-, TNF-α ↑ Утворення гепсидину ↑, феритин RES: зберігання заліза ↑ рециркуляційна гіпоферремія, гіперферритинемія
тренування miatt через розлад "гострої фази"
Клітини пухлини, мікроби
Формування ферропортину ↓ ВДЕ: накопичення заліза ↑ рециркуляційна гіпоферремія
Відносний дефіцит EPO через порушення
Гіпоферремія
IFN-γ, IL1, TNF-α Формування рецепторів трансферину RES: накопичення заліза та поглинання заліза Гіпоферремія, гіперферритинемія
Завдяки утворенню феритину
Тривалість життя еритроцитів ↓ ВДЕ: накопичення заліза ↑ поглинання заліза Гіпоферремія, анемія
Через ↑
Інгібована еритроїдна спів- Родоначальники еритроїдів апоп Анемія (гіпогенеративна);
поширення тонів l; анемія утворення фактору стовбурових клітин (Zn ↑, протопорфірин ↑)
дозрівання; Блокування заліза ВДЕ; ↓; Експресія рецептора ЕРО ↓;
утворення оксиду азоту дефіцит заліза гемопоез; еритроїдна
утворення порфінів родоначальників ↓
Інфільтрація кісткового мозку, витіснення попередників еритроїдів - анемія, панцитопенія
утворення розчинних факторів, вироблення цитокінів ↑; токсичний
утворення радикалів, запалення
IL1, внаслідок транскрипції гена ЕРО F анемії TNF-α
утворення поетину ↓
Еритроїдні попередники ЕРО- ↓ Анемія
чуйність ↓
Порушення експресії еритроїдного ЕРО-рецептора A, Анемія
родоначальники EPO інгібування сигналізації, апоп-
ЕПО-реакція на дозу ↑
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 21
04. Застосування ЕРА при анемії, викликаній хіміотерапією, з національним гальмуванням апоптозу - підтверджено Дагою-
Комплексні рекомендації щодо ракових клітин (NCCN) щодо клітин носа, тим самим їх розмножуючи
СТОЛ, що забезпечує перевагу; (2) спричинені ESA
ангіогенез завдяки кращому кровопостачанню
ПОЧАТКОВА ДОЗА ЗРОСТАНА ДОЗА В РЕАЛІЗАЦІЇ ПОШИРЕНОЇ РЕАКЦІЇ Надає пухлині перевагу в проліферації;
(3) високий він, добре підходить для лікування ЕРА-
Епоетин альфа, 150 ОД/кг, 3 рази на тиждень, sc. Епоетин альфа, 300 Од/кг, щотижня 3 рази, sc. пацієнти з моглобіном та гематокритом-
більше, ніж тромбоемболічні ускладнення
Епоетин альфа, 40000 ОД/тиждень, sc. Епоетин альфа, 60000 ОД/тиждень, sc. (смертельна емболія легеневої артерії).
22 | МЕДИЧНА НАВЧАННЯ
МЕДИЧНА НАВЧАННЯ 23
Біо-мелатонін є
для лікування розладів сну
Природний активний інгредієнт для відпочинку та сну
Для тих, кому виповнилося 18 років, якщо ви хочете отримати більше інформації
для лікування розладів. що являють собою цикл сну і неспання - стосовно продукту, будь ласка, вкажіть свою потребу a
(наприклад, Jet lag) або зателефонуйте +36 1 2360565 або відвідайте
завдяки роботі, що виконується по черзі в кілька змін. завітайте на www.pharmanord.hu.
Біо-мелатонін - це лікарський засіб, що продається без рецепта та містить 3 мг активної речовини. www.pharmanord.hu
Доступно в аптеках.
www.pharmanord.hu Дата закриття: 03.01.2020.
Зв'язок між часом сну
інфаркт міокарда, цукровий діабет
та ризик остеопорозу
ДОКТОР. ZOLTÁN SZAKÁCS
Порушення сну дуже поширені серед населення, особливо з часом-
вікові групи та мають серйозний вплив на мільйони людей
Якість життя. Епідеміологічні дані підтверджують, що сон
тривалість і погана якість сну пов'язані зі смертністю.
Статті, присвячені цій темі, є негативними каменями для здоров’я-
обговорюється широкий спектр наслідків. У цій статті час сну і
ризик трьох захворювань, що мають велике значення для охорони здоров’я
мова піде про його контекст.
взаємозв'язок не є лінійним, а складним, 01. Зв'язок між тривалістю сну та серцево-судинною смертністю
відображає багатофакторні відносини, які
впливає на нервово-гормонально-метаболічну ФІГУРУ
система.5 Кілька досліджень підтвердили це,
що депривація сну збільшує відносний ризик симпатично-серцево-судинної смерті 1.6
діяльність нервової системи, тим самим знижуючи артеріальний тиск-
інші підвищення та аритмії 1.5
причини.6,7 Прозапальні цитокіни
вищі рівні також задіяні в 1.4
у складній несправності.8 Погана
якісний сон може покращити серцево-судинну систему 1.3
кулінарний ризик здається здоровим
також у осіб запальний процес - 1,2
через активацію справи. Все це може допомогти
розуміти скарги на сон та кардіо 1.1
між захворюваністю судин
кореляція.9 1.0
26 | МЕДИЧНА НАВЧАННЯ
ТРИВАЛІСТЬ СОНУ 1.10
І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ТИПУ 2
МЕЛІТ 1.00
Короткий час сну та діабет koc-
відносини між урядом не завершені 4 5 6 7 8 9 10 11
уточнюється. Частина кількох досліджень - Тривалість сну (години/день)
гес недосипання використовується для сну
якісне та кількісне погіршення - Zhilei S, et al., 201543
та метаболічні наслідки
навчатися. У цих дослідженнях-