Дослідникам Гарвардського університету вдалося з'ясувати механізм, за допомогою якого світло викликає загострення болю при мігрені.
Відомо, що світлові подразники значно посилюють головний біль при мігрені, опосередкований шляхом від твердої мозкової оболонки через таламус до соматосенсорної кори.
Автори дослідження вважають, що на головний біль мігрені суттєво впливає шлях, що походить із сітківки, але не несе візуальної інформації, яка регулює активність чутливих до твердої мозкової оболонки таламокортоїдних волокон.
Мучительні головні болі, які переважно мають односторонній характер нападів, зачіпають 8-12% від загальної кількості населення і найчастіше зустрічаються у жінок у віці 20-50 років. Серед останніх дуже поширені мігрені: вони можуть сягати до 20-25%. Тривалість нападів мігрені різна: вони можуть тривати від кількох годин до кількох днів і можуть траплятися до декількох разів на місяць. Характер болю найчастіше судомний, пульсуючий, дуже інтенсивний. Судом практично незмінно супроводжується нудотою та анорексією, а під час пароксизму підвищується чутливість пацієнта до світла, запаху та звукових подразників.
Дослідження розглядали реакцію 20 пацієнтів, які втратили зір на світлові подразники. Пацієнтів розподілили на дві групи. Члени першої групи повністю осліпли через якесь очне захворювання - рак сітківки або глаукому. У цих суб'єктів не розвинувся нормальний цикл сну і неспання через втрату світлочутливості. Хоча члени другої групи втратили видимість через дегенеративні захворювання сітківки, їх сприйняття світла залишалося, і цикл сну і неспання спостерігався у них.
Члени першої групи взагалі не реагували на світловий стимул. Члени другої групи скаржились на посилення головного болю під впливом світла, як правило, коли світло, яке використовувалось у дослідженні, потрапляло в синій або сірий діапазон видимого спектру.
"Дослідження доводить, що зоровий нерв також відіграє важливу роль у викликанні головного болю при мігрені, оскільки у нервових осіб цей нерв не передає світлового подразника в зорову кору", - сказав професор Рамі Бурштейн, який керував дослідженнями. Він додав, що, як вважають, на механізм розвитку мігрені впливають також нещодавно виявлені сенсорні клітини сітківки, що містять меланопсин.
Дослідницька група Гарвардського університету також проводила експерименти на тваринах, в яких барвник наносили на очі досліджуваних тварин (щурів), а потім контролювали шлях барвника через зоровий нерв до кори головного мозку. Таким чином, була виявлена таламокортикальна клітинна група, яка активується під час нападу мігрені. "Ми імплантували крихітні електроди в ці нейрони і виявили, що індуковані світловими імпульсами електричні імпульси були сфокусовані в цих нейронах", - зазначив професор Бурштейн.
Нейрони деякий час залишалися активованими навіть після припинення дії світлового подразника. "Це може пояснити спостереження, що пацієнти відчувають посилення болю через кілька секунд після сприйняття світлового подразника, однак вони повідомляють, що їм доведеться провести до 20-30 хвилин у темній кімнаті, поки страждання не пом'якшаться", - професор додано.