Архів бронхонемології - це науковий журнал, що публікує оригінальні проспективні дослідження з високим пріоритетом, де представлені результати, що стосуються різних епідеміологічних, патофізіологічних, клінічних, хірургічних та основних аспектів респіраторних захворювань. Також публікуються інші типи статей, такі як огляди, редакційні статті, деякі спеціальні статті, що цікавлять суспільство та журнал, наукові листи, листи до редактора та клінічні зображення. Щороку він видає 12 регулярних випусків та деякі додатки, які більшою чи меншою мірою містять такі типи статей. Отримані рукописи спочатку оцінюються редакторами, потім вони надсилаються на огляд експертам (процес рецензування або "експертна оцінка") і редагуються одним із редакторів команди.

ожирінням

Журнал виходить щомісяця іспанською та англійською мовами. Тому подання рукописів, написаних іспанською та англійською мовами, приймається як взаємозамінні. Бюро перекладачів здійснює відповідний переклад.

Рукописи завжди надсилатимуться в електронному вигляді через веб-сайт: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, посилання також доступне через головну сторінку Архівів бронкопневмології.

Доступ до будь-якої статті, опублікованої в журналі, будь-якою з мов, можливий через його веб-сайт, а також через PubMed, Science Direct та інших міжнародних баз даних. Крім того, Журнал присутній у Twitter та Facebook.

Архів бронхонемології Це офіційний орган висловлювання Іспанського товариства пульмонології та торакальної хірургії (SEPAR) та інших наукових товариств, таких як Латиноамериканське товариство грудної клітини (ALAT) та Іберо-Американська асоціація торакальної хірургії (AICT).

Автори також можуть подавати свої статті до Відкрити респіраторний архів, Додаткова назва журналу з відкритим доступом.

Індексується у:

Поточний зміст/Клінічна медицина, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Протягом останніх десятиліть ми спостерігали стійке зростання поширеності астми та ожиріння у багатьох країнах 1. Наприклад, у США між 1980 і 1996 рр. Поширеність астми зросла на 73,9% 2, а ожиріння зросла з 15,8% до 33,2% у жінок та з 13% 4 до 27,6% у чоловіків у період 1960-2000 рр. 3. Паралельне збільшення цих 2 захворювань призвело до постулації, що обидва вони можуть бути якимось чином пов’язані.

Камарго та співавт. 4 провели одне з перших поздовжніх досліджень у дорослих і показали, що жінки, які набрали вагу після 18 років, мали більший ризик розвитку астми (захворюваності) протягом наступних 4 років, незалежно від споживання калорій або фізичної активності. Кастро-Родрігес та співавт., 5 у першому лонгітюдному дослідженні серед педіатричної популяції, показали, що у дівчат, але не хлопчиків, які страждають ожирінням або надмірною вагою у віці від 6 до 11 років, ризик розвитку астми (захворюваності) в 7 разів більший, ніж які залишались евтрофними, незалежно від фізичної активності та алергічного стану; Крім того, у цих дівчат із ожирінням або надмірною вагою спостерігалася більша бронхорозширювальна реакція (обсяг форсованого видиху в першу секунду) та більша мінливість форсованого пікового потоку видиху, ніж евтрофні; це привело їх до постулату про те, що може бути порушення в регуляції бронхіального тонусу у жінок ("четвертий фенотип дитячої астми").

За останні роки понад 20 епідеміологічних досліджень, як серед дорослих, так і серед дітей, підтвердили існування цього зв'язку між ожирінням та частотою/поширеністю астми, головним чином серед жінок, і не залежить від дієти, фізичної активності чи алергічного стану. Цей вплив ожиріння виникає переважно при астмі та бронхіальній гіперреактивності, але не при інших алергічних захворюваннях 6 .

Є також повідомлення та клінічні випробування, які показують, що втрата ваги (або за допомогою дієти, або шлункового шунтування) покращує симптоми астми 7,8. Отже, якщо, як показали епідеміологічні дослідження, ожиріння передує і передбачає розвиток астми (ефект тимчасовості), а не навпаки; якщо існують також дослідження, які показують, що чим більше ожиріння, тим більший вплив на астму (ефект реакції на дозу), і якщо існує взаємозв'язок між ожирінням та проміжними фенотипами астми (четвертий фенотип: статеве дозрівання ожиріння з раннім менархе не атопічним ), ми можемо припустити, що відносини ожиріння та астми будуть причинно-наслідковими.

Однак пояснення цього взаємозв'язку є дуже складним, і було висунуто принаймні 5 можливих біологічних механізмів:

1. Прямий вплив на функціональну механіку дихання. Механічний вплив ожиріння на дихальну систему виявляється найпростішим для розуміння. Ожиріння призводить до зменшення дихального об’єму та функціональної залишкової ємності; Ці зміни призводять до зменшення розтягування гладкої мускулатури (гіпотеза фіксації), і, отже, здатність реагувати на фізіологічний стрес, такий як фізичне навантаження, утруднена невеликими дихальними обсягами, що змінює м’язове скорочення м’язів і погіршує функцію легенів. Гладка мускулатура по суті має цикл збудження та скорочення; однак у пацієнтів із ожирінням ці цикли коротші, що разом зі зниженою функціональною здатністю, яка їх характеризує, призводить до перетворення швидких циклів актин-міозин у повільніші цикли 9,10 (рис. 1). Однак залежність доза-ефект між кількістю та/або розподілом жиру в організмі та змінами в механіці дихання невідома.

Рис. 1. Гіпотеза засувки: ожиріння спричиняє зниження функціональної залишкової ємності (FRC) та дихального об’єму (CV), що призводить до защеплення гладких м’язів, посилення гіперреактивності та стійкої обструкції дихальних шляхів. Цей ефект посилюється типом дихання, близьким до закриваючого об'єму, що характеризує хворобливе ожиріння. (Взято з Тантісіри та Вайса 10.)

Іншим впливом ожиріння на механіку дихання є збільшення гастроезофагеального рефлюксу, що спостерігається у тих, хто його проявляє, і що також було описано у астматиків, переважно дорослих. Відомо, що ожиріння пов'язане з розслабленням шлунково-стравохідного сфінктера, що призводить до рефлюксу кислоти з стравоходу в трахею/дихальні шляхи. Прямий контакт шлункової кислоти з дихальними шляхами спричиняє бронхоконстрикцію через мікроаспірацію або блукаючий рефлекс, що виникає 11 .

2. Зміни імунної та запальної реакції. З'являється все більше доказів того, що ожиріння є "прозапальним" станом 12. Початкові дослідження показали, що існує зв'язок між ожирінням та різними маркерами запалення, такими як фактор некрозу пухлини (TNF-α), інтерлейкіни (IL), такі як IL-6, IL-1β та С-реактивний білок. Показано, що IL-6 і TNF-α експресуються в адипоцитах і безпосередньо пов’язані із загальним жиром в організмі. З іншого боку, TNF-α також підвищений при астмі і пов’язаний з виробленням IL-4 та IL-5 IL типу T хелпера (Th) 2 бронхіальним епітелієм та IL-6 та IL-1β . Виходячи з вищесказаного, можна зробити висновок, що запальний шлях TNF-α буде загальним шляхом як для ожиріння, так і для астми.

Лептин, білок гена Леп, - це гормон, що виробляється адипоцитами, який діє на гіпоталамус як показник ситості та посилення базального обміну. Концентрація лептину в циркуляції позитивно пов’язана з жиром в організмі 13. Крім того, було показано, що він також відіграє важливу роль у стимулюванні вивільнення адипоцитом таких прозапальних цитокінів, як IL-6 та TNF-α. Лептин також сприяє імунній відповіді типу Th1 із посиленою секрецією білків, таких як інтерферон-гамма (IFN-γ) 14. Також повідомлялося, що існує взаємозв'язок між підвищеними рівнями лептину та IFN-γ, і що лептин збільшує експресію та секрецію IFN-γ периферичними мононуклеарними клітинами. З іншого боку, було показано, що при недоїданні, пов’язаному з гіполептинемією, спостерігається нижча реакція типу Th1 типу 15. В експериментальних дослідженнях на мишах з дефіцитом лептину спостерігали легеневу гіпоплазію, що вказує на те, що існуватиме взаємозв'язок між низькою концентрацією лептину та зниженням розвитку легенів 16 .

Рис. 2. Значення лептину в сироватці крові у пацієнтів з астмою та без неї, відповідно до наявності ожиріння. (Взято з Mai et al. 18)

3. Активація загальних генів. Ми знаємо про генетичний плеоморфізм, тобто про те, що гени мають багато ефектів, тому біологічно можливо припустити, що певні гени, які пов’язані з певною хворобою, також можуть бути пов’язані з іншою. Дійсно, були визначені конкретні ділянки геному людини, які пов'язані як з астмою, так і з ожирінням, такі як, наприклад, хромосоми 5q, 6, 11q13 та 12q 10 .

Хромосома 5q містить гени ADRB2 та NR3C1. Ген ADRB2, який кодує β2-адренергічний рецептор, впливає на діяльність симпатичної нервової системи і важливий для контролю тонусу місцевого шляху, а також для базального метаболізму. Ген NR3C1, який кодує глюкокортикоїдний рецептор, бере участь у модуляції запалення як при астмі, так і при ожирінні.

Хромосома 6 містить гени основного комплексу гістосумісності та TNF-α, які, як зазначалося вище, впливають на імунну та запальну реакцію як при астмі, так і при ожирінні. Хромосома 11q13 містить гени розпарювальних білків UCP2-UPC3 та низькоафінних рецепторів імуноглобуліну Е. Білки UCP2-UPC3 впливають на базальний обмін, але не на астму. На противагу цьому, низькоафінний рецептор імуноглобуліну Е є частиною запальної реакції Th-клітин, яка збільшується при астмі, але не при ожирінні. Нарешті, хромосома 12q містить гени запальних цитокінів, пов’язаних як з астмою (наприклад, IFN-γ, LTA4H, синтазою оксиду азоту-1), так і з ожирінням (наприклад, STAT6, інсуліноподібний фактор росту -1, CD36L1).

4. Гормональний та статевий вплив. Щось дивовижне, що з часу перших лонгітюдних досліджень було доведено, що вплив ожиріння на астму спостерігається більше у жінок, ніж у чоловіків 4,5. Ми знаємо, що фермент ароматази, відповідальний за перетворення андрогенів в естрогени, присутній у жировій тканині. Загалом, при ожирінні збільшується вироблення естрогенів, які пов’язані з ранньою менархе у жінок та затримкою статевого дозрівання у чоловіків 19,20 .

Рис. 3. Зв'язок між ожирінням та астмою у дівчат із менархе після 11 років (вгорі) та з ранньою менархе або до 11 років (внизу). a p = 0,01; b p = 0,004. НС: не суттєво. (Взято з Кастро-Родрігеса 5.)