Група американських вчених виявила, що якщо мишам бракує гена - гена, який контролює ферменти, що регулюють вироблення клітинної енергії, - миші страждають ожирінням і стають резистентними до інсуліну, навіть якщо вони менше їдять і регулярно рухаються.

У дослідженні взяли участь 26 дослідників з різних дослідницьких центрів Америки, а керівництвом був лікар із науково-дослідного центру раку.

викликає

За словами керівника дослідження, генетично модифікована миша, яку вони виростили, не маючи вже пропущеного білка, що називається білком "супресор кінази Ras 2 (KSR2)", була дуже цікавою, оскільки миша їла менше, і він був активнішим за своїх однолітків, але ожиріння.

У своїх експериментах з мишами дослідницька група показала, що білок KSR2 взаємодіє, а також контролює фермент AMPK (аденозинмонофосфатна кіназа), фермент, який допомагає виробляти енергію, перешкоджаючи накопиченню отриманої енергії. У випадку, коли у мишей не було білка KSR2, фермент AMPK не міг виконувати свою функцію належним чином, і тому дорослі миші ожиріли.

На думку дослідника, це вказує на те, що миші без білка KSR2 дуже ефективні у збереженні енергії, а також виявляє той факт, що білок KSR2 відіграє несподівану роль в енергетичному обміні, створеному ферментом AMPK. По-друге, як причина ожиріння зазвичай існує резистентність до інсуліну, яку лікарі часто відчувають і у людей з ожирінням.

Дослідники поки не можуть говорити про те, чи впливає білок KSR2 також на резистентність до інсуліну людини, хоча відомо, що один із препаратів, широко призначених для лікування діабету, опосередковано активує фермент AMPK, який потім сприяє засвоєнню глюкози. Зараз дослідницька група проводить подальші, більш детальні дослідження того, як білки KSR впливають на обмін речовин, активність інсуліну та ракові пухлини при ожирінні.

Недавні дослідження також підкреслили, що те, як змінюються ракові клітини та спосіб метаболізму глюкози через їх метаболізм, є ключовим для розвитку та виживання пухлини. Керівник дослідження пояснив: «Наші попередні дослідження показують, що білок KSR2 та асоційований з ним ген KSR1 відіграють вирішальну роль у визначенні того, як певні клітини пухлини перетворюють цукор. Ми віримо, що глибше розуміння метаболізму ракових клітин відкриє нам шлях до розробки кращої терапії раку ".