Аутоімунітет також може спровокувати гіпертригліцеридемію, що збільшує шанси серцево-судинних захворювань та панкреатиту, згідно з дослідженням, проведеним у New England Journal of Medicine. Відкриття розширює спектр можливих методів лікування.

Дослідження Стівена Янга, останнього автора та його колег (Каліфорнійський університет - Лос-Анджелес та Університет Гунма, Японія) - Аутоантитіла проти GPIHBP1 як причина гіпертригліцеридемії; Відповідно до NEJM - підмножина людей з гіпертригліцеридемією, тілом аутоантитілапроти одного з білків, що беруть участь у метаболізмі тригліцеридів, GPIHBP1, який пригнічує активність ліпід-розкладаючого ферменту ліпопротеїн-ліпази, і навіть викликає небезпечні для життя високі рівні тригліцеридів.

виявлено
Мало відомо про причини гіпертригліцеридемії, яка збільшує шанси серцево-судинних захворювань та панкреатиту; це також може бути наслідком неконтрольованого діабету або ожиріння, а також ряду мутацій, які впливають на гени, що регулюють метаболізм тригліцеридів, але причина більшості випадків гіпертригліцеридемії досі не з’ясована. Ось чому GPIHBP1 синдром аутоантитіл говорить кардіолог і молекулярний біолог Янг, який також додає, що хвороба, яка загрожує життю, таким чином стала потенційно виліковною.

THE GPIHBP1 сприяє доставці ліпопротеїн-ліпази до крові, антитіло, збуджене проти нього, заважає ферменту працювати. Автори дослідження раніше показали, що гіпертригліцеридемія у деяких людей спричинена мутацією в місці зв'язування ліпази ліпопротеїну GPIHBP1 або в місці зв'язування GPIHBP1 ліпопротеїну ліпази, однак генетичних мутацій у нещодавно виявленого типу гіпертригліцеридемії немає. GP, взаємозв'язок. Аутоантитіла також проникають через плаценту, тому дослідники вже стикалися з випадком, коли у новонародженого спостерігалася важка гіпертригліцеридемія, яка пройшла після виснаження материнських аутоантитіл.

Як пояснює Янг, представляється ймовірним, що синдром аутоантитіл GPIHBP1 можна лікувати імунодепресивними препаратами.