ожиріння не припиняє зростати у світі, а основною причиною є надмірне споживання їжі. У дослідженні про мозкові ланцюги, які контролюють голод і ситість, дослідники з Медичної школи Єльського університету (США) дійшли висновку молекулярний механізм, який регулює вільні радикали, також відіграє ключову роль у підвищенні апетиту. Як було виявлено в дослідженні, опублікованому в Nature Medicine, збільшення вільних радикалів у гіпоталамус ?область мозку мозку, яка контролює температуру тіла, сон, голод та спрагу- пригнічує апетит у ожирілих мишей активуючи нейрони ситості, виділяючи меланокортин. Погана річ вільні радикали також прискорюють старіння. ?З одного боку, вони потрібні нам, щоб перестати їсти. З іншого боку, якщо ми виставляємо себе хронічно, вони пошкоджують клітини і прискорюють старіння?, Пояснює Девід В. Уоллес, співавтор роботи.
У своїх експериментах з мишами вчені спостерігали, що після їжі нейрони, відповідальні за надмірне поглинання, мали високий рівень вільних радикалів. Цей процес зумовлений гормон лептин і глюкоза, посилання сигналів мозку для модуляції споживання їжі. Коли миші їдять, рівень лептину та глюкози зростає, а також рівень вільних радикалів. Однак у мишей із ожирінням, спричиненим дієтою, ці самі нейрони знижували цю активність (стійкість до лептину); у цих мишей рівні вільних радикалів зменшувались пероксисомами, перешкоджаючи активації цих нейронів і, отже, здатності відчувати ситість після їжі.