Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Слідкуй за нами на:

вирізані

Цукровий діабет (ЦД) - це хронічний метаболічний розлад, що характеризується наявністю гіперглікемії, спричиненої абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну. Хронічна гіперглікемія викликає специфічні мікросудинні розлади, такі як діабетична ретинопатія, нефропатія та нейропатія, а також прискорений артеріосклероз.

Поширеність СД, за оцінками, становить 5-7% населення, з яких 50% залишаються недіагностованими.

Діагностичні критерії, як і класифікація СД, були модифіковані в 1997 році Американською асоціацією діабету та затверджені Європейським консенсусом діабету в 1999 році. Діагностичними критеріями, крім гестаційного діабету, є: а) вищий рівень глюкози в плазмі крові ніж 200 з симптоми діабету (поліурія, полідипсія та невиправдана втрата ваги), б) глюкоза в плазмі натще більше 126 мг/дл; і в) глюкоза в плазмі через 2 год після перорального тесту на толерантність до глюкози понад 200 мг/дл.

Сучасна класифікація ділить діабет на тип 1, тип 2, гестаційний діабет та інші специфічні типи діабету (генетичні дефекти β-клітин або дії інсуліну, ендокринні захворювання підшлункової залози, ендокринопатії, діабет, викликаний наркотиками, хімічні речовини або інфекції та генетичні синдроми, пов'язані з діабетом).

Орієнтуючись на стан шкіри, було підраховано, що 30% хворих на цукровий діабет мають шкірні прояви на початку захворювання і, на думку деяких авторів, до 100% під час захворювання (враховуючи шкірні ускладнення
діабетична васкулопатія та нейропатія) і тому мають значне клінічне значення. У цій статті ми класифікуємо шкірні прояви діабету на чотири групи, як показано в таблиці 1.

Частота шкірних інфекцій вища у погано контрольованих діабетиків із ускладненнями; крім того, вони більш важкі, стійкіші до лікування та схильні до рецидивів. Серед факторів, що сприяють інфекціям у хворих на цукровий діабет, - гіперглікемія, кетоацидоз, пошкодження периферичної мікроциркуляції вторинною гіпоксемією, діабетична нейропатія, гіпогідроз, травма, зміна клітинного імунітету (дефект деяких інтерлейкінів) та порушення функції нейтрофілів. У цьому розділі ми виділимо бактеріальні та грибкові інфекції.

Існують суперечливі дослідження щодо того, чи збільшується частота розвитку піодерматиту у хворих на цукровий діабет; однак існує консенсус щодо того, що ці піодерматити (імпетиго, целюліт [рис. 1], ектима, фолікуліт, фурункули, карбункули тощо) більш стійкі до лікування, більш хронічні та частіше.

Рис. 1. Целюліт.

Повідомляється, що еритразма частіше зустрічається у діабетиків. Ця інфекція спричинена Corynebacterium minutissum, часто вражає великі складки (особливо англійську) і представляється у вигляді еритематозного коричневого нальоту з чіткими межами. Лікується місцевим еритроміцином.

Ще одним бактеріальним процесом, який може виникнути у діабетиків, є злоякісний зовнішній отит. Він викликаний синьогнійною паличкою і з’являється у вигляді гнійних виділень із зовнішнього вуха з хворобливим целюлітом у цій області. Це може впливати на хрящ і, зрештою, черепно-мозкові нерви, головним чином на лицьовий. Рівень смертності становить близько 50% і вимагає лікування антибіотиками та хірургічного лікування.

Нарешті, є два серйозні процеси, які можуть частіше виникати у діабетиків: газова гангрена та некротизуючий фасцит. У діабетиків мікроби, що виробляють газову гангрену, зазвичай відрізняються від Clostridium (Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus, Bacteroides та ін.). Газова гангрена та некротизуючий фасцит вимагають ранньої діагностики та відповідного антибіотичного та хірургічного лікування.

Грибкові інфекції проявляються переважно як дріжджові інфекції (вульвовагініт, баланіт, глосит, хейліт, запаморочення, оніхомікоз тощо). Це, як правило, складні процеси для повного знищення, і вони можуть вимагати повторюваних циклів протигрибкових препаратів, хоча вони досить добре реагують на контроль глікемії.

Дерматофітні інфекції не частіші у хворих на цукровий діабет; однак їх важливість полягає в тому, що вони можуть бути шляхами проникнення інших інфекцій. Навпаки, існує більша схильність до риноцеребрального мукормікозу (фікоміцети). Це починається з носа, потім вражає паракраніальні пазухи і небо, згодом поширюючись на очну ямку і, нарешті, на центральну нервову систему. Зниження площі та швидке введення амфотерицину В можуть врятувати життя пацієнта.

Це дегенеративна хвороба колагену, яка вперше була описана в 1929 році Оппенгеймом. У 65% пацієнтів з цим захворюванням, згідно з серією з 171 пацієнта Мюллером та Вінкельманом, виявляються певні зміни в метаболізмі вуглеводів, будь то відвертий діабет (типи 1 і 2) або аномальні стани толерантності до глюкози; однак лише у трьох із 1000 пацієнтів, які страждають на діабет, хвороба розвивається. Було підраховано, що у 70-90% пацієнтів з ліпоїдним некробіозом (ЛН) у певний момент розвинеться явний діабет. Крім того, цікаво, що до 50% пацієнтів з ЛН та СД мають одне або кілька ускладнень останнього (ретинопатія, нефропатія або нейропатія). У 15% LN передує DM, а в 20% він з'являється одночасно. Зустрічається частіше у жінок.

Ураження протікають безсимптомно і переважно розташовуються в передній і бічній областях ніг (переважно в претибіальній області), хоча вони також можуть осідати на руках, тулубі, обличчі і шкірі голови. Вони можуть бути одинарними або множинними. Початкове ураження починається як еритематозна або коричнювата папула або наліт, що радіально розростається, поступово перетворюючись на атрофічний жовто-оранжевий наліт, з телеангіектазіями і злегка пригніченим (рис. 2).

Рис. 2. Ліпоїдний некробіоз.

Запропоновано різні причинно-наслідкові фактори, як показано в таблиці 2. Захворювання має тривалий перебіг, і оптимальний контроль глікемії не супроводжується поліпшенням клінічної картини. Вибору лікування не існує, і реакція на різні випробувані терапевтичні засоби є різною. Показано, що корисними є кортикостероїди (місцеві, інтралезійні та системні), антиагреганти, хірургічне видалення та інші препарати, такі як пентоксифілін, клофазимін, гепарини, нікотинамід тощо.

Він може з’являтися у 60% хворих на цукровий діабет (1 і 2 типи), а також у 20% людей похилого віку без СД. Це частіше зустрічається у дорослих діабетиків та у чоловіків. 80% діабетичних захворювань шкіри (ДД) пов'язані з СД, тоді як решта 20% - ні. Він має змішаний патогенез і мікроангіопатія, запальні процеси та фіброз пов’язані з його появою. Деякі автори виявили взаємозв'язок між цим процесом та появою ретинопатії, нейропатії та діабетичної нефропатії.

Вони являють собою невеликі, жовто-коричневі або коричневі плями, круглої або овальної форми, добре обмежені та рубцеві, які з’являються поодиноко або групами (рис. 3). Вони мають схильність розташовуватися на нижніх кінцівках (претибіальна область), хоча були описані й інші місця. Вони безсимптомні та двосторонні, хоча не дотримуються суворої симетрії. Вони мають хронічну еволюцію, не покращуючи глікемічний контроль. У них немає лікування.

Рис. 3. Діабетична дермопатія.

Діабетичний пухир або бульозний діабет

Це трапляється у 1% хворих на цукровий діабет, і його частота зростає з віком. Часто асоціюються з діабетичною нейропатією, васкулопатією та ретинопатією. В його етіопатогенезі у пацієнтів з діабетом відзначається зниження стійкості до утворення пухирів через зміну якірних волокон та слабкість дермоепідермального з'єднання.

Він складається з появи одного або декількох напружених пухирів, твердої консистенції та чіткого вмісту, безболісних, розташованих на кінцівках, які зазвичай заживають без рубця за 2 5 тижнів (рис. 4).

Рис. 4. Бульозний діабетікорум.

Загоєння без рубця пов’язано з тим, що утворення пухиря зазвичай є внутрішньоепідермальним, хоча воно може відбуватися і на рівні субепідермального. Їх короткий перебіг і той факт, що вони протікають безсимптомно і виліковуються спонтанно і без наслідків, означають, що лікування не потрібно.

Синдром потовщення шкіри

Присутність СД, як правило, пов’язана з потовщенням шкіри з характеристиками, відмінними від характеристик склеродермії. У його етіопатогенезі були задіяні три механізми: неферментативне глікозилювання колагену, надмірна гідратація колагену поліольними групами та посилена екстравазація (глікозилювання) альбуміну, що сприятиме появі мікроангіопатії та подальшої зміни колагену. До синдрому потовщення включено три сутності, про які ми коментуємо нижче:

Це захворювання сполучної тканини, яке було включено до складу шкірного муцинозу через відкладення мукополісахаридів у дермі. В основному є дві форми: класична або склередема Бушке для дорослих (яка передує інфекційному процесу і має тенденцію до спонтанного розв’язання), і така, що спостерігається у діабетиків (не пов’язана з інфекційним процесом і не має тенденції до спонтанного розв’язання). Різниця між ними наведена в таблиці 3. Остання характеризується дифузним потовщенням шкіри на спині та задній частині шиї. Це трапляється у 3% хворих на цукровий діабет (переважна більшість типів СД 2 типу). Зазвичай це трапляється у чоловіків у віці від 30 до 50 років, страждають ожирінням, страждають на давній діабет 2 типу та з погано контрольованим вмістом глюкози в крові. Це пов’язано з інсулінорезистентністю, ретинопатією, артеріальною гіпертензією та ішемічними захворюваннями. Схоже, не отримує користі від метаболічного контролю діабету.

Воскова шкіра та обмежена рухливість суглобів

Характеризується склеродерміформним шкірним потовщенням на тильній стороні кистей і передпліч, пов’язаним з контрактурою при згинанні пальців кистей, зі зменшенням рухливості суглобів. Як правило, процес починається з п’ятого пальця кисті, а згодом поширюється радіально, вражаючи міжфалангові та п'ястно-фалангові суглоби, а згодом і більші суглоби. Частота захворювання становить 30% у пацієнтів з діабетом 2 типу, і це пов’язано з високим ризиком розвитку мікросудинних ускладнень, ретинопатії та нейропатії. Це не пов'язано з глікемічним контролем, незважаючи на початок процесу та тривалість СД.

Складається з вигляду безлічі крихітних папул, розташованих на поверхні розгинання та бічному аспекті пальців, суглобів та надногтевої зони. Це вражає 60% хворих на цукровий діабет (типи 1 і 2), хоча може проявлятися і у нецукрів (особливо у людей, які виконують ручну діяльність).

Це було описано в 1890 р. Політцером та Яновським. Характеризується наявністю оксамитової потовщеної шкіри з гіперпігментацією, розташованою у великих складках (пахви, пах та/або шия). Цей процес може проявлятися як вроджений доброякісний дерматоз, бути наслідком ендокринних змін, бути частиною різних синдромів, бути вторинним при вживанні певних препаратів і навіть бути шкірною ознакою внутрішніх злоякісних утворень. Серед ендокринних змін діабет та резистентність до інсуліну є одними з найпоширеніших причин, так що він вважається маркером інсулінорезистентності. Вважається, що Acanthosis nigricans зумовлений зв’язуванням надлишку інсуліну з рецепторами, подібними до "фактору росту" в епідермісі та фібробластах.

Шкірні прояви діабетичної васкулопатії

У хворих на цукровий діабет частота захворювань периферичних судин більша. Це захворювання периферичних судин не впливає на перебіг тканин таким чином, що воно несумісне з їхнім життям; однак, коли в цих тканинах відбувається мінімальна травма або запалення, створюється метаболічний попит, який неможливо покрити, і виникають виразки та гангрена. Клінічно це зміна в судинах перетворюється на періодичну кульгавість, застуду ніг, нічний біль, біль у спокої, блідість з підняттям кінцівки, затримку венозного наповнення, блискучу і бліду шкіру, атрофію придатків шкіри, гангрену (рис. 5) та ампутації.

На шкірному рівні діабетична мікроангіопатія викликає діабетичну дермопатію (про яку ми вже говорили), пігментовані та пурпурові дерматози (вторинні при екстравазації еритроцитів у поверхневому сплетенні), рубеоз обличчя (хронічні епізоди еритематозного забарвлення на обличчі та шиї, які зазвичай з’являються у приблизно двох третин пацієнтів із СД) та еризипелоподібною еритемою (почервонінням шкіри на ногах та задній частині стоп, без клінічних або лабораторних ознак, що вказують на інфекцію, але яка, як правило, співіснує із зміною кістки, що лежить в основі гангрени та зазвичай передує гангрені).

В даний час діабетична мікроангіопатія включає в якості патогенезу, крім пошкодження судин, підвищену в'язкість крові при погано активній мікроциркуляції та капілярній гіпертензії.

Шкірні прояви діабетичної нейропатії

Діабетична нейропатія може бути наслідком зміни сенсорних, рухових або вегетативних волокон.

Вегетативна нейропатія - це периферична травма симпатичних нервів. У пацієнтів спостерігається непереносимість тепла, гіпергідроз у верхній половині тіла та ангідроз у нижніх кінцівках. Відсутність поту викликає ксероз у шкірі через відсутність підтримки гідратації. Суха шкіра, що лущиться, згодом може тріснутись і стати воротами для мікробів. Пацієнти часто скаржаться-
Я знаю про холодні ноги поряд із печінням та свербінням.

Сенсорна та рухова нейропатія характеризується парестезією, гіперестезією, гіпестезією, корінцевим болем, втратою глибоких сухожильних рефлексів, гіперкератозом над точками тиску, атрофією м’язів, змінами в кістках та суглобах та виразками (рис. 6). Усередині виразки є процес, який має велике клінічне значення: хвороба підошовної перфорації або діабетична стопа (рис. 7). Це частий процес, який знаходиться в точках найбільшого тиску (п’ятка та головка першої плеснової кістки). У його етіопатогенезі бере участь кілька факторів (діабетична нейропатія, пошкодження судин, інфекції та ортопедичний фактор через тиск, який чинить кістка). Починається як мозоль, яка згодом виразкується. Ця виразка не тільки не має властивості розсмоктуватися, але вона може інфікуватися, викликаючи глибокі абсцеси та остеомієліт. Тому слід досліджувати акральні частини кінцівок у хворих на цукровий діабет, переважно стопи, і уникати травм та інфекцій.