висновки

Патологія шлунково-кишкового тракту, як правило, є частиною щоденної роботи патологоанатома. Найпоширенішими є запальні захворювання шлунка, тонкої та товстої кишок, апендикса, а також стравоходу - ці переважно ендоскопічні зразки утворюють твердий компонент асортименту досліджуваних зразків. Крім того, дослідження зразків біопсії з акцентом на онкологічні проблеми є невід’ємною частиною повсякденної біопсії, яка, на жаль, має тенденцію до зростання. Всі ці матеріали для біопсії мають свою специфіку, яку необхідно дотримуватись та враховувати при діагностичній діяльності, щоб лікар отримав комплексний діагноз і, таким чином, розпочав найбільш ефективне лікування.

Патологія стравоходу

АНАТОМІЧНІ ТА ДВИГУННІ ПОРУШЕННЯ

1. стеноз

  • вроджений
  • набутий - причини: езофагіт, пухлини, зовнішнє здавлення

2. дивертикул

  • переважно на передній стінці в середній ділянці - тяга (зчеплення з LU)
  • на задній стінці в проксимальному відділі - пульс Зенкера
  • епідіафрагмальна - імпульсна
  • Дивертикул найчастіше викликаний запаленням, виразкою або перфорацією

3. варикозність

Через портальну гіпертензію у хворих на цироз печінки вони переважно вражають дистальну частину стравоходу та кардії. У підслизовій оболонці є розширені вени. Результатом є сильна кровотеча, при якій 20-30% пацієнтів помирають під час першого епізоду.

ЕЗОФАГІТ

Причини

  1. ВПГ, ЦМВ, кандида (соор, моніліоз, борошниста роса),
  2. гастроезофагеальний рефлюкс - найчастіше у дорослих> 40 років, періодична печія.

Макроскопічне зображення: гіперемія - ерозії - виразки.

Мікроскопічне зображення: гіперплазія базальної зони + папілярне видовження пластинки власного шару, внутрішньоепітеліальні лейкоцити.

Ускладнення: кровотеча, стриктура, стравохід Барретта.

ЗМІНКА БАРРЕТТА

Це заміщення плоскоклітинного епітелію метапластичним циліндричним епітелієм з келихоподібними клітинами, що створює епітелій кишкового типу.

Він виявляється у 10% пацієнтів з рефлюкс-езофагітом. Чоловіки страждають у 4 рази частіше, ніж жінки. Макроскопічно слизова рожева. Найбільш серйозним ризиком є ​​розвиток аденокарциноми. Під час біопсії ми зосереджуємось на свідченнях метапластичного епітелію кишкового типу, наявності дисплазії в залізистих клітинах та ступеня захворювання.

Аденокарцинома стравоходу:

  1. у 50% випадків раку стравоходу виявлено LOH 9p з подальшою мутацією гена MTS1 LOH (13q14) - гена супресора пухлини Rb
  2. мутація p53
  3. ампліфікація частини хромосоми 11 (11q13)

Патологія шлунка

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

Має переважно безсимптомний перебіг з нехарактерною диспепсією.

Мікроскопічне зображення

  1. лімфоцити, +/- плазматичні клітини, нейтрофіли з різною інтенсивністю - ознака запальної активності (хронічний активний гастрит)
  2. кишкова метаплазія
    а) повна - ентероцити, келихи bb., Panethove bb.
    б) неповна - NE-ентероцити - передракові ураження!

Якщо пов’язана атрофія або дисплазія, вона передраковує.

Гастрит

  1. хронічний неатрофічний гастрит (Helicobacter pylori позитивний) - створює підвищений ризик раку шлунка, а також MALT-лімфоми
  2. хронічний атрофічний гастрит
    a. аутоімунний
    b. мультифокальний хронічний атрофічний гастрит
    c. особливі форми гастриту (лімфоцитарний, еозинофільний) та реактивного гастриту (хімічний)

ПУХЛИНИ ШЛУНКУ

Відділ

а) доброякісні - лейоміома та лейоміобластома, доброякісна псевдолімфома, аденома (канальцева, ворсинчаста, тубуловільозна)

б) злоякісний - лейоміосаркома, злоякісна лімфома (різні типи), карцинома (папілярна, канальцева, муцинозна, кільцеклітинна аденокарцинома, плоскоклітинний = плоскоклітинний рак, аденосквамозная карцинома, недиференційована та некласифікована карцинома)

Примітка: на основі макроскопічного зображення ми поділяємо карциноми на: ca planum, ca polyposum, ca patenaeforme, ca scirrhosum, ca diffusum, ca gelatinosum.

в) псевдотуморія - гамартома (поліп Peutz-Jeghers, ювенільний поліп), гіперпластичний (метапластичний) поліп, гетеротопія (підшлункова залоза, залози Бруннера, шлунка), запальний поліп (так званий еозинофільний гранулематозний поліп)

Найбільш поширене місце розташування: пілор, антрум, мала крива.

Прогностично несприятливі фактори: дієта, склад дієти, гіпокислотність, множинний поліпоз ЖКТ, група крові А, чоловіки, старший вік.

Найпоширеніший метод метастазування

  1. лімфогенний шлях - до лімфатичних вузлів, перигастрального та черевного та парааортального відділів
  2. гематогенно - до печінки та кісткового мозку

Через лімфогенне поширення карцинома очеревини також є частим ускладненням.

Клініко-патологічна класифікація раку шлунка

1) засновані на визначенні ступеня диференціації - т. Зв Класифікація

а) згідно з МКБ-О (Міжнародна класифікація захворювань на онкологію) - 4 ступені

I31 - злоякісна пухлина диференційована

I32 - середньодиференційована злоякісна пухлина

I33 - низькодиференційована злоякісна пухлина

I34 - злоякісна анапластична пухлина

(b) за класифікацією TNM (пухлина-вузол-метастатис), прийнятий U. I. C. C. (ВООЗ) - 3 градуси

G1 - добре диференційований

G2 - помірно диференційований

G3 - слабо диференційований і анапластичний

2) на основі визначення ступеня просування - т. Зв Постановка; розроблено ряд класифікаційних систем, що діють лише для певної анатомічної області; класифікація TNM загалом є дійсною: T0 - T4, N0 - N4, M0 - M1; етапи:

Деякі терміни, які найчастіше використовуються при шлунковій патології:

  • фовеолярна гіперплазія - проліферація і подовження шлункових лунок до слизової мускулатури при гастриті,
  • залізиста гіперплазія - проліферація шару шлункової залози,
  • кишкова метаплазіяі - наявність келихоподібних клітин в епітелії слизової оболонки шлунка,
  • метаплазія кольок - кишкова метаплазія з утворенням кислого слизу, який за своїм складом близький до слизу товстої кишки.

Розвиток раку шлунка

Ми знаємо про два різні сигнальні шляхи розвитку низькодиференційованих та добре диференційованих карцином шлунка.

Мало диференційовані карциноми, які, як правило, ідентичні дифузному типу карциноми згідно класифікації Лорена, виникають безпосередньо з нормальних клітин. Основну роль у їх виникненні відіграє поява генетичної нестабільності та дефектів механізмів репарації.

  1. Однак дефекти p53 та алельна втрата c-MET (онкоген, що кодує трансмембранну тирозинкіназу з функцією рецептора SF/HGF) повинні виникати, щоб ініціювати розвиток, що веде безпосередньо до ранньої карциноми.
  2. Для подальшого розвитку раку, що веде до місцевого зростання та більшої агресивності, необхідні LOH (1р), зменшення та зникнення експресії кадгерину, надмірна експресія TGF-β та зміни його рецептора (TGFR), а також неправильне регулювання CD44.
  3. Потім здатність до метастазування визначається LOH (7q), ампліфікацією генів c-MET та KSAM (члена сімейства рецепторів фактора росту фібробластів), а також, можливо, також зменшенням експресії nm23.

Добре диференційований рак, згідно з класифікацією Лорена за класифікацією кишкових карцином, долати типові морфологічні проміжні стадії під час розвитку через кишкову метаплазію, аденому та різну ступінь дисплазії. На початку всього процесу трансформації знову виникає генетична нестабільність у метапластично змінених клітинах.

Добре диференційований рак

  • Мутації p53, K-ras та APC важливі для розвитку аденоми.
  • Розвиток диспластичних змін, що призводять до розвитку раннього раку, пов’язаний з LOH (5q), де знаходиться ген APC, і з втратою p53. Це супроводжується зміною типу надмірної експресії c-MET.
  • Розвиток у напрямку до більш агресивної та прогресуючої карциноми дещо схожий на вищезазначену низькодиференційовану карциному (тобто зміни TGFR та CD44).
  • Відмінності полягають у тому, що для цього шляху не відбувається втрати експресії кадгерину. Замість LOH короткого плеча хромосоми 1 з'являється LOH довгого плеча (1qLOH) і часті делеції довгого плеча хромосоми 18, які є місцем гена DCC ("видалений при раку прямої кишки") .
  • Генетичні зміни, що схильні до розвитку метастатичного фенотипу раку шлунка, подібні до змін у подібному місці в канцерогенному шляху слабодиференційованого раку. Крім того, до них наближається ампліфікація гена c-erbB-2 (HER2/neu).

Класифікація Лореном раку шлунка

    кишковий тип (близько 40% приблизно

Дифузний тип метастазує частіше (у більш ніж 90% випадків), а виживання коротше (близько 90% випадків помирає протягом 3 років).

Характерний імуногістохімічний фенотип: MUC2, MUC5AC, MUC6, CD10, CKAE1/AE3, CK 18,
CK 19.

Висновок

Питання про патологію шлунково-кишкового тракту є дуже широким і вичерпним. Цей розділ представляє - через обмежений простір - лише короткий вступ до патології стравоходу та шлунка.

Література

1. Лорен, П.: Acta Pathol. Мікробіол. Scand. 64: 31, 1965