який

Щоденна таблетка змінює симптоми діабету у мишей, відкриваючи можливість розробки препарату для людей, який підтримує рівень цукру в крові в безпечних межах.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), на початку минулого року у світі страждало від цієї хвороби близько 422 мільйонів людей. Тип 1 характеризується поганою продукцією інсуліну, тоді як тип 2 є наслідком поганого засвоєння інсуліну в організмі. Інсулін - гормон, який відповідає за те, скільки цукру протікає по нашій крові; Цукор є основною речовиною у виробництві енергії в нашому організмі. Хоча тип 2 можна запобігти правильним харчуванням та фізичною активністю, причини 1 типу залишаються невідомими.

У багатьох людей у ​​віці розвивається тип 2, коли реакція їх організму на інсулін знижується. Дієта та препарати для виведення зайвого цукру з системи є обов’язковими для боротьби з хворобою, але вони не скасовують її. Неконтрольована хвороба може призвести до хвороб серця та нирок, пошкодження нервів, виразок стопи та проблем із зором, а зрештою і до смерті. За даними ВООЗ, у 2012 році було 1,5 мільйона смертей від діабету.

"У нас немає нічого, що може подолати резистентність до інсуліну", - говорить Емілі Бернс з благодійної організації "Діабет Великобританія". Але нещодавні дослідження Стефані Стенфорд з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго та її команда, опубліковані в Nature Chemical Biology, виявили ключ до розробки щоденних таблеток, що відновлюють чутливість організму до інсуліну: надання мишам з діабетом препарату, що впливає інсуліновий сигнал відновлює їх здатність контролювати рівень цукру в крові.

Препарат призначають щодня, всередину і, як видається, не має побічних ефектів у мишей. Гризуни захворіли на діабет, харчуючись дієтою з високим вмістом жиру, яка призвела до ожиріння.

Тепер препарат доведеться протестувати на невеликій групі дорослих з діабетом.

Препарат діє, пригнічуючи фермент, який називається низькомолекулярною білковою тирозинфосфатазою (TFP), який, здається, допомагає клітинам втратити чутливість до інсуліну. Блокуючи TFP, препарат реактивує рецептори інсуліну на поверхні клітин, особливо в печінці, які зазвичай поглинають надлишок цукру з крові, коли виявляють інсулін.

"Ми виявили, що TFP є критичним промотором інсулінорезистентності, яка розвивається під час ожиріння", - говорить Стенфорд.

Тож команда розробила препарат для блокування дії ферменту LMPTP у печінці. "Наш інгібітор збільшив активацію рецепторів інсуліну в печінці та змінив діабет без явних негативних побічних ефектів", - говорить Стенфорд.

До цього часу більшість подібних зусиль були спрямовані на інший фермент тирозин фосфатазу, який, як виявилося, важко блокувати, не викликаючи побічних ефектів.

Якщо вам сподобалась ця новина, дізнайтеся більше через наші канали Facebook та Twitter.