відбитка

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Actas Urologicas Espa? Хвилі

версія В надрукована ISSN 0210-4806

Actas Urol EspВ том 32ВВ No10В В Листопад/ГруденьВ 2008

Вплив чоловічого геномного відбитка на розмноження

Вплив чоловічого геномного імпринтингу на розмноження

Васко Г.С., Гіл Вілла А.М., П'єдрахіта Очоа К., Кардона Майя В., Кадавід Харамільо А.

Група відтворення. Університетський науковий штаб (SIU). Університет Антіокія. Медельїн, Колумбія.

Цю роботу фінансував Антіокійський університет (CODI). AM G-V та WC-M є стипендіатами COLCIENCIAS.

Ключові слова: Сперматозоїди. Вихідні дані. Родючість. Ембріональний розвиток. Плацента.

Завдання: Геномний імпринт - це епігенетична зміна, яка відбулася по-різному в конкретних генах сперматозоїдів та ооцитів відповідно до їх батьківського чи материнського походження, таким чином дозволяючи моноалельну експресію. Цей огляд є критичним аналізом опублікованої інформації, що стосується ролі самця, що впливає на успішне розмноження.
Методи: Ми провели пошук літератури щодо деяких компонентів, які регулюють чоловічий геномний імпринтинг та можливу роль на репродуктивні події, такі як сперматогенез, розвиток плаценти та ембріонів.
Результати: Аналіз літератури дозволив оцінити структурні, генетичні та епігенетичні зміни, що відбуваються під час формування чоловічої статевої клітини, які можуть мати вплив на розвиток ембріонів, головним чином у формуванні позазародкових тканин як плаценти.
Висновок: Зміни в молекулярних механізмах, що беруть участь у метилюванні ДНК сперми під час сперматогенезу, можуть спричинити зміни в нормальній схемі експресії, необхідній у розвитку фетально-плацентарних компонентів.

Ключові слова: Сперматозоїди. Геномний імпринт. Родючість. Розвиток ембріонів. Плацента.

Регуляція відбиття сперми

Модифікації хроматину сперми

Відбиток, розвиток плаценти та ембріона

Роль геномного імпринтингу в ембріональному розвитку

Помилки, пов’язані з відбитком, та їх наслідки для загибелі зародка

Висновок

Список літератури

1. Feil R, Kelsey G. Геномний імпринт: з'єднання хроматину. Am J Hum Genet. 1997; 61 (6): 1213-1219. [Посилання]

2. Lorincz MC, Schubeler D, Hutchinson SR, Dickerson DR, Groudine M. Щільність метилювання ДНК впливає на стабільність епігенетичного відбитка та Dnmt3a/b-незалежне de novo метилювання. Mol Cell Biol.2002; 22 (21): 7572-7580. [Посилання]

3. Бендер Дж. Заглушувальні механізми на основі хроматину. Curr Opin Plant Biol.200; 7 (5): 521-526. [Посилання]

4. Rousseaux S, Caron C, Govin J, Lestrat C, Faure AK, Hochbin S. Встановлення специфічної для чоловіків епігенетичної інформації. Ген. 2005; 345 (2): 139-153. [Посилання]

6. Суельс АК. Геномний імпринт і відтворення. Розмноження. 2005; 130 (4): 389-399. [Посилання]

7. Вагшаль А. Геномний відбиток в плаценті. Cytogenet Genome Res.2006; 113 (1-4): 90-89. [Посилання]

8. Cirio MC, Ratnam S, Ding F, Reinhart B, Navara C, Chaillet JR. Експресія перед імплантацією соматичної форми Dnmt1 передбачає роль у спадкуванні геномних відбитків. BMC Dev Biol.2008; 8: 9. [Посилання]

9. Райс М.Р., Блюменталь Р.М. Розпізнавання природного метилювання ДНК за допомогою ендонуклеази рестрикції PvuII. Нуклеїнові кислоти Res.2000; 28 (16): 3143-50. [Посилання]

10. Baroux C, Pien S, Grossniklaus U. Модифікація та реконструкція хроматину під час раннього розвитку насіння. Curr Opin Genet Dev.2007; 17 (6): 473-479. [Посилання]

11. Міоццо М, Сімоні Г. Роль відбитків генів у рості плода. Біол новонароджений. 2002; 81 (4): 217-228. [Посилання]

12. Лю К, Ван Ю.Ф., Кантемір С, Мюллер М.Т. Ендогенні аналізи ДНК-метилтрансфераз: докази диференціальної активності DNMT1, DNMT2 та DNMT3 у клітинах ссавців in vivo. Mol Cell Biol.2003; 23 (8): 2709-2719. [Посилання]

13. Торвальдсен JL. Профіль розвитку алелів делеції диференціально метильованого домену (DMD) виявляє численні ролі DMD у регулюванні експресії алелів та метилювання ДНК у відбитому локусі H19/Igf2. Mol Cell Biol.2006; 26 (4): 1245-1258. [Посилання]

14. Hartmann S, Bergmann M, Bohle RM, Weidner W, Steger K. Генетичний відбиток під час порушення сперматогенезу. Mol Hum Reprod. 2006; 12 (6): 407-411. [Посилання]

15. Rand E, Ben-Porath I, Keshet I, Cedar H. Елементи CTCF направляють алелеспецифічне недометилювання на відбитому локусі H19. Curr Biol. 2004; 14 (11): 1007-1012. [Посилання]

16. Пфайфер К. Механізми геномного імпринтингу. Am J Hum Genet. 2000; 67 (4): 777-787. [Посилання]

17. Marques CJ, Carvalho F, Sousa M, Barros A. Геномний імпринт у деструктивному сперматогенезі. Ланцет. 2004; 363 (9422): 1700-1702. [Посилання]

18. Сасакі Х., Мацуї Ю. Епігенетичні події у розвитку зародкових клітин ссавців: перепрограмування та не тільки. Nat Rev Genet. 2008; 9 (2): 129-140. [Посилання]

19. McLaren RJ, Montgomery GW. Геномне відбиття інсуліноподібного фактора росту 2 у овець. Геном мами. 1999; 10 (6): 588-591. [Посилання]

20. Mayer W, Niveleau A, Walter J, Fundele R, Haaf T. Деметилювання зиготичного батьківського геному. Природа. 2000; 403 (6769): 501-502. [Посилання]

21. Okano M, Bell DW, Haber DA, Li E. ДНК-метилтрансферази Dnmt3a та Dnmt3b мають важливе значення для метилювання de novo та розвитку ссавців. Клітинка. 1999; 99 (3): 247-257. [Посилання]

22. Yang L, Andrade MF, Labialle S, Moussette S, Geneau G, Sinnett D, et al. Батьківський ефект ДНК (цитозин-5) метилтрансферази 1 на спотворення коефіцієнта передачі, залежного від дідуськів, у схрещуваннях мишей та сім’ях людей. Генетика. 2008; 178 (1): 35-45. [Посилання]

23. Яєніш Р., Птах А. Епігенетична регуляція експресії генів: як геном інтегрує внутрішні та екологічні сигнали. Nat Genet. 2003; 33 Додаток: 245-254. [Посилання]

24. Hata K, Okano M, Lei H, Li E. Dnmt3L співпрацює з сімейством Dnmt3 де-ново ДНК-метилтрансфераз для встановлення материнських відбитків на мишах. Розвиток. 2002; 129 (8): 1983-1993. [Посилання]

25. Margot JB, Ehrenhofer-Murray AE, Leonhardt H. Взаємодії в сімействі ДНК метилтрансферази ссавців. BMC Молекулярна біологія. 2003; 4 (1): 7. [Посилання]

26. Suetake I, Shinozaki F, Miyagawa J, Takeshima H, Tajima S. DNMT3L стимулює активність метилювання ДНК Dnmt3a та Dnmt3b за допомогою прямої взаємодії. J Biol Chem.2004; 279 (26): 27816-27823. [Посилання]

27. Турек-Плева Дж., Ягодзінський П.П. Роль метилтрансфераз ДНК ссавців у регуляції експресії генів. Cell Mol Biol Lett. 2005; 10 (4): 631-647. [Посилання]

28. Янагімачі Р. В "Запліднення у ссавців". Knobil E NJ. вид. Нью-Йорк; 1994. [Посилання]

29. Agarwal A, Said TM. Роль аномалій хроматину сперми та пошкодження ДНК у чоловічому безплідді. Оновлення Hum Reprod. 2003; 9 (4): 331-345. [Посилання]

30. Мартінс Р.П., Кравець С.А. Ядерна організація локусу протаміну Soc Reprod Fertil Suppl. 2007; 64: 1-12. [Посилання]

31. Бароне Ж.Г., Де Лара Дж., Каммінгс К.Б., Уорд В.С. Організація ДНК у сперматозоїдах людини. Дж. Андрол. 1994; 15 (2): 139-144. [Посилання]

32. Erenpreiss J, Spano M, Erenpreisa J, Bungum M, Giwercman A. Будова хроматину сперми та фертильність чоловіків: біологічні та клінічні аспекти. Азіатський J Androl. 2006; 8 (1): 11-29. [Посилання]

33. Манн Дж. Відбитки в зародковій лінії. Стовбурові клітини. 2001; 19 (4): 287-294. [Посилання]

34. Kerjean A, Dupont JM, Vasseur C, Le Tessier D, Cuisset L, Paldi A, et al. Встановлення батьківського відбитку метилювання генів людини H19 та MEST/PEG1 під час сперматогенезу. Hum Mol Genet. 2000; 9 (14): 2183-2187. [Посилання]

35. Lucifero D, Mann MR, Bartolomei MS, Trasler JM. Генспецифічні терміни та епігенетична пам’ять при імпринтингу ооцитів Hum Mol Genet. 2004; 13 (8): 839-849. [Посилання]

36. Kimura Y, Tateno H, Handel MA, Yanagimachi R. Фактори, що впливають на мейотичну та компетентність розвитку первинних ядер сперматоцитів, що вводяться в ооцити миші. Biol Reprod. 1998; 59 (4): 871-877. [Посилання]

37. Georgiou I, Syrrou M, Pardalidis N, Karakitsios K, Mantzavinos T, Giotitsas N, et al. Генетичні та епігенетичні ризики методу ін’єкції інтрацитоплазматичної сперми. Азіатський J Androl. 2006; 8 (6): 643-673. [Посилання]

38. Bowman AB, Levorse JM, Ingram RS, Tilghman SM. Функціональна характеристика специфічної для яєчок активності зв'язування ДНК в контрольній області імпринтування H19/Igf2. Mol Cell Biol.2003; 23 (22): 8345-8351. [Посилання]

39. Кленова Е.М., Морзе HC, 3-й, Олссон Р., Лобаненков В.В. Роман сімейства генів BORIS + CTCF однозначно бере участь у епігенетиці нормальної біології та раку. Semin Cancer Biol.2002; 12 (5): 399-414. [Посилання]

40. Лукінов Д.І., Пугачова Е., Ватолін С., Пак. С.Д., Місяць Н, Чернухін І та ін. BORIS, новий специфічний для чоловічої статі зародковий білок, асоційований з епігенетичними подіями перепрограмування, поділяє той самий домен 11-цинкового пальця з CTCF, ізоляторним білком, який бере участь у зчитуванні відбитків у сомі. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002; 99 (10): 6806-6811. [Посилання]

41. Вільяр А.Дж., Едді Е.М., Педерсен Р.А. Регуляція розвитку геномного імпринтингу під час гаметогенезу. Dev Biol.1995; 172 (1): 264-271. [Посилання]

42. Fuks F, Burgers WA, Godin N, Kasai M, Kouzarides T. Dnmt3a пов'язує деацетилази і рекрутується за допомогою специфічного для послідовності репресора для замовчування транскрипції. Embo J. 2001; 20 (10): 2536-2544. [Посилання]

43. Deplus R, Brenner C, Burgers WA, Putmans P, Kouzarides T, de Launoit Y, et al. Dnmt3L - це репресор транскрипції, який набирає гістондеацетилазу. Nucleic Acids Res.2002; 30 (17): 3831-3838. [Посилання]

44. Aapola U LI, Peterson P. Імпринтний регулятор DNMT3L - це транскрипційний репресор, пов’язаний з активністю деацетилази гістону. Nucleic Acids Res.2002; 30 (16): 3602-3608. [Посилання]

45. Лінг Ю, Санкпал Ю.Т., Робертсон А.К., Макналі Дж.Г., Карпова Т., Робертсон К.Д. Модифікація de novo ДНК-метилтрансферази 3a (Dnmt3a) за допомогою SUMO-1 модулює її взаємодію з гістоновими деацетилазами (HDAC) та здатність пригнічувати транскрипцію. Nucleic Acids Res.2004; 32 (2): 598-610. [Посилання]

46. ​​Kobayashi H, Sato A, Otsu E, Hiura H, Tomatsu C, Utsunomiya T, et al. Аберантне метилювання ДНК відбитків локусів у спермі хворих на олігоспермію. Hum Mol Genet. 2007; 16 (21): 2542-2551. [Посилання]

47. Фергюсон-Сміт А.С., Мур Т., Детмар Дж., Льюїс А., Хембергер М., Джеммс Х. та ін. Епігенетика та імпринтинг трофобласта - доповідь семінару. Плацента. 2006; 27 (9-10): 1036. Додаток A: S122-26. [Посилання]

48. Мур Т., Хейг Д. Геномний відбиток у розвитку ссавців: батьківський перетягування каната. Тенденції Genet. 1991; 7 (2): 45-49. [Посилання]

49. Кіфер JC. Епігенетика у розвитку. Dev Dyn. 2007 квітня; 236 (4): 1144-1156. [Посилання]

50. Горстемке Б, Людвіг М. Допоможене відтворення: епігенетична перспектива. Оновлення Hum Reprod. 2005; 11 (5): 473-482. [Посилання]

51. Sferruzzi-Perri AN, Owens JA, Pringle KG, Robinson JS, Roberts CT. Материнські інсуліноподібні фактори росту-I та -II діють різними шляхами, сприяючи росту плода. Ендокринологія. 2006; 147 (7): 3344-3355. [Посилання]

52. Прінгл К.Г., Робертс КТ. Нове світло щодо ранньої постімплантаційної вагітності у миші: ролі інсуліноподібного фактора росту-II (IGF-II)? Плацента. 2007; 28 (4): 286-297. [Посилання]

53. Мак-Кіннон Т, Чакраборті С, Глісон Л.М., Чідіак Р, Лала ПК. Стимуляція міграції екстравілозних трофобластів IGF-II опосередковується рецептором IGF типу 2 із залученням інгібуючих білків G та фосфорилювання MAPK. J Clin Ендокринол Метаб. 2001; 86 (8): 3665-3374. [Посилання]

54. Kaufmann P, Black S, Huppertz B. Ендоваскулярна інвазія трофобластів: наслідки для патогенезу затримки внутрішньоутробного розвитку та прееклампсії. Biol Reprod. 2003; 69 (1): 1-7. [Посилання]

55. Солтер Д. Диференціальний імпринт і експресія геномів матері та батьків. Annu Rev Genet. 1988; 22: 127-46. [Посилання]

56. Бартон С.К., Сурані М.А., Норріс М.Л. Роль батьківських і материнських геномів у розвитку мишей. Природа. 1984; 311 (5984): 374-376. [Посилання]

57. McGrath J, Solter D. Нездатність ядер бластомерів миші, перенесених в енуклейовані зиготи, для підтримки розвитку in vitro. Наука. 1984; 226 (4680): 1317-9. [Посилання]

58. Махер ER, Афнан М, Барратт CL. Епігенетичні ризики, пов’язані з допоміжними репродуктивними технологіями: епігенетика, імпринтинг, АРТ та айсберги? Хам-плей. 2003; 18 (12): 2508-2511. [Посилання]

59. Махер Е.Р. Відбитки та допоміжні репродуктивні технології. Hum Mol Genet. 2005; 14 Специфікація No 1: R133-8. [Посилання]

Отримано роботу: травень 2008 р
Прийнята робота: липень 2008 р

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons