Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

одиночне

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Продовження публікації як "Ендокринологія, діабет та харчування". Більше інформації

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

Великою віхою в цій галузі знань стало опублікування в 2001 р. Результатів проекту "Геном людини", а також його остаточне розповсюдження в квітні 2003 р. 1, що збігається з 50-ти роками, коли Уотсон і Крик описали структуру подвійної ДНК спіраль. Ця інформація та її широка доступність дозволяють легше проводити клінічну роботу з генетичною основою. Не забуваємо, що серед початкових цілей проекту «Геном людини» ми мали побудову та адміністрування баз даних загальнодоступного доступу, а також розробку мультимедійних інструментів для аналізу даних. Ці досягнення, разом із розвитком інструментів та методів, дозволяють отримувати все швидші генетичні результати; прикладом є "ланцюгова реакція полімерази в режимі реального часу", яка дозволяє визначити декілька однонуклеотидних поліморфізмів (SNP) у великій кількості зразків і за короткий час, і, наприклад, базується на тій, яка була проводив лабораторні роботи в дослідженнях, які ми наведемо нижче.

На додаток до цього великого розвитку генетики, застосованого до медицини, ми пережили і другу зміну. Я маю на увазі нове бачення жирової тканини, яка перетворилася з того, що її розглядали як інертну тканину, і вважали її найбільшим і найскладнішим ендокринним органом у нашому тілі, який здатний впливати на модуляцію апетиту, чутливість до інсуліну., витрата енергії, запальні та імунні реакції. Якщо взяти до уваги, що ожиріння на сьогодні є головною проблемою для здоров’я, ніхто не втрачає значення генетики та ожиріння в нашій клінічній практиці 2 .

Іншою можливою змінною, яка може вплинути на реакцію адипоцита, є генетична ситуація, з якої лікується пацієнт із ожирінням. В даний час відомо більше 600 СНП, пов’язаних із ожирінням. Метаболічні шляхи, в яких вони брали участь, варіюються від поглинання поживних речовин, механізмів дії адипоцитокінів, енергетичних витрат, активації ліполізу та тривалого та ін.

Що стосується витрат енергії, варто згадати рецептор бета 3. Цей рецептор є головним посередником стимульованого катехоламінами термогенезу та ліполізу. Описано поліморфізм цього рецептора, варіант триптофану до аргініну (Trp64Arg), який у деяких дослідженнях був пов’язаний із надмірною вагою та резистентністю до інсуліну. Частота цього поліморфізму становить 15,4%, і генотип не впливає на реакцію на втрату ваги або модифікацію адипоцитокінів. Здається, це впливає на запальний статус пацієнтів із ожирінням, оскільки пацієнти з генотипом (Trp64Arg або Arg64ARg) мають вищі значення С-реактивного білка, ніж пацієнти з диким генотипом (Trp64Trp) 16 .

Що стосується прозапальної ситуації пацієнтів із ожирінням, варто оцінити роль поліморфізмів, пов'язаних з альфа-геном фактора некрозу пухлини (TNF). Одним із описаних поліморфізмів є зміна від гуаніну до аденину в положенні 308 промоторної області гена TNFα. Цей поліморфізм був пов’язаний із збільшенням індексу маси тіла та інсулінорезистентності 17, у цих пацієнтів спостерігається вища швидкість синтезу інтерлейкіну. Частота цього поліморфізму становить 24,7% (G308A або A308A). Пацієнти з цим генотипом мали вищу початкову вагу, хоча генотип пацієнта не впливав на втрату ваги. Також не було виявлено впливу цього поліморфізму на втрату ваги після баріатричної операції у групі з 32 пацієнтів із ожирінням ожиріння 19 .

Нарешті, ще одним аспектом, який ми можемо дослідити у фізіології пацієнта із ожирінням, є сама дія адипоцитокінів, які синтезує жирова тканина. Лептин має плеотропні дії в нашому організмі; наприклад, він бере участь у функціях статевих залоз, імунітету, обміну речовин та поведінці 20. Необхідно враховувати, що у пацієнтів із ожирінням концентрація в сироватці крові підвищена. Зміни рецептора лептину у формі SNP, ймовірно, є непрямою причиною цього підвищення. Один із описаних поліморфізмів знаходиться в кодоні 656 цього білка Lys656Asn. Частота цього поліморфізму становить 46,3% (Lys656Asn та Asn656Asn) 21. Це не впливає на втрату ваги у пацієнтів із ожирінням, які отримують звичайну гіпокалорійну дієту, але модулює зниження рівня лептину, і вони є нульовими у пацієнтів з мутантним генотипом. Також було описано 22, що цей поліморфізм модулює зменшення після схуднення залежно від типу гіпокалорійної дієти.

На закінчення, у своїй щоденній клінічній практиці ми повинні бути готовими не лише до того, щоб мати змогу правильно лікувати наших пацієнтів із ожирінням за допомогою різних доступних нам терапевтичних можливостей, але ми також повинні мати можливість класифікувати наших пацієнтів із ожирінням на основі їх генотипу і навіть здатні оцінити вплив на гормони, які виробляє адипоцит, і вони мають безліч дій, яких ми не знаємо.