трьох

  • Предмети
  • Резюме
  • Передумови/Цілі:
  • Предмети/методи:
  • Результати:
  • Висновки:
  • Вступ
  • Методи
  • Вивчати дизайн
  • Звичайні біохімічні тести.
  • Розмір і функція ЛПВЩ і ЛПНЩ
  • статистичний аналіз
  • Результати
  • Базові характеристики
  • Вплив їжі на властивості ліпідів плазми, глюкози, інсуліну та ліпопротеїдів.
  • Обговорення

Предмети

  • Дисліпідемії
  • Харчова поведінка
  • Метаболічний синдром
  • Діабет 2 типу

Резюме

Передумови/Цілі:

Постпрандіальна гіперліпідемія, яка перебільшується і триває у резистентних до інсуліну осіб, асоціюється із серцево-судинними захворюваннями. Метою цього дослідження було дослідити, чи впливають і як впливають склад, розмір та функція частинок ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) та ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) у чоловіків із метаболічним синдромом після їжі. або діабет 2 типу (DM2), порівняно з контролем.

Предмети/методи:

Загалом 14 чоловіків з T2DM, 14 з MetS та 14 осіб того ж віку отримували три стандартизовані змішані страви з високим вмістом жиру (900 ккал; 50 г жиру, 75 г вуглеводів і 35 г білка) на сніданок, обід . і вечеря. Забір крові проводився безпосередньо перед кожним прийомом їжі та через 4 та 8 год після останнього прийому їжі. ЛПВЩ і ЛПНЩ виділяли ультрацентрифугуванням та аналізували на їх склад, діаметр частинок та функціональні властивості.

Результати:

Постпрандіальні рівні тригліцеридів у плазмі крові, ЛПВЩ та ЛПНЩ значно зросли у всіх групах (Р 25 кг/м 2, нормоглікемія на 75 г, тригліцериди натще в 2 рази вище верхніх меж норми), останні зміни (1,0 у зразках після їжі можуть свідчити про дисфункціональність. CV у межах аналізу становив 3,4%.

статистичний аналіз

Дані представлені як середнє (sd) або медіана (міжквартильний діапазон). Нерозподілені дані були логарифмічно перетворені до аналізу. Кореляції проводились за допомогою тесту рангової кореляції Спірмена, а відмінності між групами аналізувались за допомогою дисперсійного аналізу та пост-хок-аналізу Бонферроні. Для оцінки загальних змін протягом 16 год площу під кривою (AUC) параметрів метаболізму розраховували з часом за лінійним трапецієподібним методом. Щоб перевірити, чи впливає група на зміни фізико-хімічних властивостей ЛПВЩ та ЛПНЩ з часом, тобто контролі, MetS та T2DM, ми провели дисперсійний аналіз для повторних вимірювань із терміном взаємодії час × група. Вважалося, що Р

Часові курси протягом 16 годин після їжі після триразового прийому їжі плазмових тригліцеридів, холестерину ЛПВЩ, глюкози та інсуліну (середнє значення ± sem) у контрольних суб’єктів (замкнені кола), осіб з метаболічним синдромом (відкриті квадрати) та пацієнтів з діабетом 2 типу (відкриті кола). Б, сніданок; L, обід; D, їдальня.

Повнорозмірне зображення

16-годинні курси постпрандіальної реакції після трьох послідовних прийомів їжі ЛПВЩ та ЛПНЩ (тригліцериди та холестерин) та розмір та протизапальна функція ЛПВЩ та сприйнятливість ЛПНЩ до окислення (середнє значення ± sem) у контрольних осіб (закриті кола), особи з метаболічним синдромом (відкриті квадрати) та пацієнти з діабетом 2 типу (відкриті кола). Концентрація холестерину та тригліцеридів у фракціях ліпопротеїдів виражається у ммоль на грам білка. Б, сніданок; L, обід; D, їдальня.

Повнорозмірне зображення

Повний розмір таблиці

ЛПВЩ і ЛПНЩ після їжі збагачувались співвідношенням тригліцеридів і білків у трьох досліджуваних групах (рис. 2), досягаючи максимальної концентрації між 8 та 12 год після сніданку. Відповіді тригліцеридів ліпопротеїдів, виражені як AUC, були подібними між групами (табл. 3). Частинки ЛПВЩ та ЛПНЩ після їжі, отримані з T2DM та MetS, порівняно з контролем, мали знижений вміст холестерину, виражений як AUC (таблиця 3), досягаючи найнижчих значень через 8 годин після сніданку (рис. 2). Частинки ЛПВЩ і ЛПНЩ після їжі, особливо T2DM, були більшими порівняно з діаметрами натще (на малюнку 2). У групі T2DM розмір ЛПВЩ досяг максимуму при t = 8 год, а ЛПНЩ - при t = 12 год. Зміни розміру ЛПВЩ після їжі суттєво корелювали зі змінами розміру ЛПНЩ (r = 0,47; Р 0,05), за винятком співвідношення тригліцеридів і білків у ЛПВЩ (Р 0,05).

Обговорення

Наші результати показують, що тригліцериди в плазмі значно зросли після сніданку та обіду, але, зокрема, подальшого підвищення не було виявлено після вечері. Тривала гіпертригліцеридемія після трьох послідовних прийомів їжі у чоловіків із MetS та пацієнтів з DM2 призводить до утворення збагачених тригліцеридами частинок ЛПВЩ і ЛПНЩ та супутнього збільшення чутливості ЛПНЩ до їжі до окислення, особливо у тих, хто має ДМ2. Крім того, збільшені частки ліпопротеїнів та погіршення антиоксидантної здатності ЛПВЩ спостерігалися у постпрандіальному DM2.

Інсулінорезистентні стани, включаючи MetS та DM2, пов'язані зі зниженням рівня холестерину ЛПВЩ у плазмі крові, тоді як рівень холестерину ЛПНЩ зазвичай є нормальним. Однак у DM2 метаболізм ЛПНЩ модифікований, що робить частинки ліпопротеїнів більш атерогенними (Scheffer et al., 2005). Крім того, показано, що споживання великої кількості жиру пов’язане з окислювальним стресом. Наприклад, моноцитні поліморфні ядерні клітини виділяють більше супероксидних аніонів під впливом плазми у пацієнтів з гіпертригліцеридемією (Hiramatsu and Arimori, 1988; Pronai et al., 1991). Крім того, збиті вершки (75 г жиру) призвели до збільшення нітротирозину, маркера пероксинітриту та генерування нітрозативного стресу, у нормальних суб'єктів та пацієнтів із СД2 (Ceriello et al., 2004). Оксидаційний стрес після їжі може спричинити низку атерогенних змін, включаючи посилення запалення, звуження судин та окислення ЛПНЩ (O'Keefe and Bell, 2007). У цьому дослідженні ми зосередилися на (окислювальних) модифікаціях як ЛПВЩ, так і ЛПНЩ, таких як зміни складу, функції та розміру частинок.

Показано, що частинки ліпопротеїдів неоднорідні за розміром. У кількох дослідженнях вимірювали діаметр часток ЛПНЩ, використовуючи неденатуруючий електрофорез у поліакриламідному гелі в постпрандіальному стані, з несумісними результатами. Невелике, але значне зменшення розміру ЛПНЩ до 0,1 нм спостерігалося у пацієнтів з інфарктом міокарда через 6 год після перорального тесту на толерантність до жиру (Koba et al., 2005), а також у здорових чоловіків через 4 години після прийому жиру сніданок (Blackburn et al., 2003). Зниження розміру ЛПНЩ на 0,4 нм спостерігалося у пацієнтів з гіпертригліцеридемією через 6 год після перорального навантаження жиру (Noto et al., 2006). Група Таскінена вимірювала розмір ЛПНЩ через 6 годин після прийому їжі з високим вмістом жиру у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (Graner et al., 2006), а через 8 годин після їжі з високим вмістом жиру у пацієнтів з діабетом (Vakkilainen et al., 2002). В обох дослідженнях розмір часток ЛПНЩ залишався статистично незмінним. На відміну від цих досліджень, але відповідно до нашого дослідження, значне збільшення розміру ЛПНЩ (0,73 нм; P