ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ Топ

паращитовидних

Вторинний гіперпаратиреоз - це оборотний стан, пов’язаний із надмірною секрецією ПТГ гіперпластичними паращитовидними залозами, головним чином як наслідок зменшення транспорту іонів кальцію до паратиреоїдних клітин. Причини: хронічна ниркова недостатність (це найчастіша причина, при якій вторинний гіперпаратиреоз присутній у всіх пацієнтів із ШКФ ≤60 мл/хв/1,73 м 2), АКІ, дефіцит вітаміну D та захворювання, що мають хронічну гіпокальціємію → розділ. 19.1.6.1.

Постійна стимуляція паращитовидних залоз (для секреції ПТГ) призводить до їх гіперплазії та гіпертрофії. З часом паратиреоїдні клітини можуть розвивати автономну функцію (третинний гіперпаратиреоз → пізніше).

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНА ІСТОРІЯ Верх

Симптоми залежать від основного захворювання, яке обумовлює хронічну гіпокальціємію, її тривалості та лікування. Вторинний гіперпаратиреоз у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю призводить до розвитку ниркової остеодистрофії через високий кістковий обмін → Розділ. 14.2, Клінічна картина.

1. Біохімічні тести: є дані про збільшення концентрації ПТГ у сироватці крові, часто гіпокальціємія або нормальний рівень кальцію в сироватці, близький до нижньої межі норми, та інші зміни, пов’язані з основним захворюванням (у більшості випадків спостерігається підвищення рівня креатиніну в сироватці крові). концентрація та гіперфосфатемія у пацієнтів із хронічним захворюванням нирок), частіше низька концентрація 25 (OH) D, збільшення концентрації FGF-23 та зменшення білка Klotho.

2. Тести візуалізації: можуть виявити збільшення паращитовидних залоз і кісткові зміни різного ступеня, такі як ті, що описані при первинному гіперпаратиреозі.

Підвищена концентрація ПТГ у сироватці крові та гіпокальціємія у пацієнта із захворюванням, що призводить до розвитку вторинного гіперпаратиреозу.

Спробуйте спочатку причинно-наслідкове лікування. Якщо це неможливо → призначити симптоматичне лікування:

1) компенсація гіпокальціємії → Розд. 19.1.6.1

2) компенсація гіперфосфатемії → Розд. 19.1.7.2

3) активні метаболіти вітаміну D (кальцитріол), його попередники без необхідності гідроксилювання нирок (альфакальцидол) або його аналоги (наприклад, парикалцитол, що вводиться внутрішньовенно катетером центральної вени під час гемодіалізу, у дозі, розрахованій на основі рівня ПТГ у сироватці крові)

4) фосфатно-хелатні сполуки без кальцію в травному тракті (севеламер карбонат, карбонат лантану, цитрат заліза)

5) якщо це лікування неефективне → ввести кальциміметик: синакальцет у дозі 30-90 мг/добу.

Лікування вторинного гіперпаратиреозу, пов’язаного з хронічною хворобою нирок → Розділ. 14.2.