припинення

Менша маса тіла у повних щурів за рахунок збільшення білка в їх гіпоталамусі.

Дослідники з групи NeurObesity з Університету Сантьяго де Компостела (USC), в Іспанії, виявили новий молекулярний механізм, який демонструє, як збільшення білка в гіпоталамусі змушує ожирілих щурів худнути, не припиняючи їсти, покращуючи при цьому свій метаболічний статус. зменшення асоційованого діабету 2 типу.

Керівник цієї роботи, дослідник Крістіна Контрерас Хіменес, виходить з ідеї, що одним із механізмів, що лежать в основі епідемії ожиріння, є порушення роботи коричневої жирової тканини.

Як він пояснює, в організмі можна ідентифікувати білий і коричневий жир: перший накопичує жирову тканину так, ніби це запаси енергії, тоді як коричневий діє як піч, спалюючи сам жир, виробляючи тепло і підтримуючи температуру тіла.

Таким чином, в організмі з ожирінням витрата калорій - здатність спалювати жир - в основному зменшується, тоді як маса тіла збільшується. Тому білий жир буде переважати над коричневим.

Нова знахідка, опублікована в журналі Diabetes, показує, що завдяки збільшенню присутності шаперону GRP78 - білка, також відомого як BiP - у гіпоталамусі ожирілих щурів, можна перетворити білий жир у коричневий - явище, відоме як побуріння і це призводить до ваги цих тварин.

"Інактивація коричневої жирової тканини під час ожиріння перешкоджає" спалюванню "жирів і розсіюванню тепла, тому, зумівши змінити поганий жир (білий) на" хороший ", ми зможемо змінити ситуацію ожиріння ", додає Контрерас.

Як при ожирінні, так і при цукровому діабеті спостерігається зміна в процесах переробки білків, які накопичуватимуться неправильно, явище, відоме як стрес ендоплазматичного ретикулума.

У ожирених та хворих на цукровий діабет це відбувається в гіпоталамусі, області мозку, яка регулює енергетичний стан кожного організму, і як наслідок дезактивація коричневого жиру.

"Ми зменшуємо стрес ендоплазматичної сітки в гіпоталамусі ожирілих щурів, спостерігаючи, що не тільки коричнева жирова тканина реактивується, але і те, що поганий жир стає хорошим, переходячи від накопичення жиру до спалення, щоб виробляти тепло", - говорить Контрерас Хіменес.

Попередні дослідження тієї ж групи, яку очолював дослідник Мігель Лопес за фінансування програми Starting Grant і яка також є частиною Центру біомедичних досліджень з мережевої фізіопатології ожиріння та харчування (CIBERobn), вже показали, що кераміди викликають стрес ендоплазматичний сітка.

"Повним тваринам вдалося схуднути, не вживаючи менше їжі, на додаток до корекції діабету, лише реактивуючи коричневий жир і, що є абсолютно новим, перетворюючи резервуари енергії, білий жир, у печі, які" спалюють "більше жиру для виробництва тепла", продовжує.

Безпосереднє значення цих нових відкриттів "дозволить визначити нові терапевтичні цілі для лікування ожиріння та метаболічного синдрому, які в даний час досягають пандемічних масштабів у західних суспільствах", говорить Контрерас.

Сама дослідниця підтверджує необхідність продовжувати вникати в ці перші результати, «незважаючи на те, що, як відомо, гіпоталамус відіграє важливу роль у регулюванні енергетичного обміну, задіяні молекулярні механізми починають з'ясовуватися, проте ще багато чого потрібно відкрити. Наука пишеться дуже повільно ".

Новий механізм, описаний командою Центру досліджень молекулярної медицини та хронічних захворювань (CiMUS), має подібність із механізмами дії інших гормонів, таких як щитовидна залоза, естрогени та BMP8B, також описані групою Compostela, або навіть з нікотином, урогуаніліном та/або ліраглутидом.