Регулювання обміну глюкози та нічної секреції гормону залежать від конкретних стадій сну. Таким чином, протягом найглибшої фази Сон, що не є швидким, зменшує споживання глюкози та симпатичну активність, в той час як посилюється парасимпатична активність. З іншого боку, орексини, гормони, що виділяються нейронами, що беруть участь у процесах неспання, виконують а основна роль у прийомі. Все це говорить про те, що тривалість сну пов’язана з метаболізмом глюкози та регуляцією апетиту.

взаємозв

Мало сну стало звичним явищем у сучасному суспільстві. Стаття, опублікована в Клінічна ендокринологія та метаболізм оглядає результати численних досліджень, розвіданих в Вплив депривації сну на метаболізм і споживання глюкози. Автори припускають, що нормалізована втрата сну впливає на епідемію ожиріння та діабету - ефект, який сьогодні в основному недооцінюється.

Тривалість сну та метаболізм глюкози

Існує безліч досліджень, які за допомогою пероральних або внутрішньовенних тестів на толерантність до глюкози описували вплив повної або часткової депривації сну на толерантність до глюкози. часткова депривація у здорових осіб знижує чутливість до інсуліну на 30% - 40%, без будь-якого механізму компенсації, який дають бета-клітини підшлункової залози. Крім того, визначення індексу готовності показало відсутність сну підвищений ризик діабету. Нарешті, поганий сон також підвищує рівень кортизолу та гормону росту (соматотропін) і декомпенсує симпатовагагальний баланс, що свідчить про додатковий серцево-судинний ефект.

Тривалість сну та регулювання апетиту та споживання енергії

З іншого боку, численні епідеміологічні дослідження показали взаємозв'язок між поганим сном та підвищенням індексу маси тіла (ІМТ). Було описано, що відсутність сну зменшує секрецію лептину, гормону, який генерує відчуття ситості, і підвищує рівень греліну, який стимулює апетит. Такі зміни посилити почуття голоду і, отже, споживання калорій.

Зв’язок між недосипом та діабетом та ожирінням

Основними причинами несприятливих наслідків недосипу можуть бути підвищена активність орексину та зменшення споживання мозку глюкозою. Все це змінить патофізіологічні механізми, які взаємодіють між собою. Таким чином, недосип пов’язаний із збільшенням запальних цитокінів, які можуть спричинити резистентність до інсуліну та лептину. І ожиріння як такі, Це важливий фактор ризику появи цукрового діабету, а також розладів дихання під час сну.

Загалом, визначення режиму сну має велике значення, особливо у пацієнтів із ожирінням та діабетом. З іншого боку, було б цікаво дослідити вплив процедур, що збільшують тривалість сну у пацієнтів з порушеннями обміну речовин, які сплять лише кілька годин.