Дієтолог-дієтолог Реус - Таррагона

  • Наукові студії
  • / 29 квітня 2014 р
  • / Крістіна Санчес Рейес
  • / Без коментарів
  • / 1723 переглядів
  • / РакСерцево-судинні захворюванняЖири

товстої

Дієти з високим вмістом насичених жирів відомі як фактори ризику раку товстої кишки, крім інших, таких як сімейний анамнез, запальні захворювання кишечника, куріння та діабет 2 типу.

Вчені з Університету штату Арізона (США) виявили нові генетичні докази, які можуть зміцнити зв'язок між роллю жирів у харчуванні та прогресуванням раку товстої кишки.

Зокрема, вони це визначиликоли усувається так званий дельта-пероксисом-активований проліфератор-рецептор (PPAR delta) на мишачій моделі раку товстої кишки, зупинити ключові кроки, необхідні для ініціювання та прогресування росту пухлини.

«Це дослідження чітко показало це є нова функція ключової молекули, дельта PPAR, у ініціації та прогресуванні раку товстої кишки ", - говорить керівник цього дослідження Реймонд Дюбуа, виконавчий директор Інституту біодизайну АСУ. "Ці результати також дають нове обгрунтування для розробки терапії, яка може блокувати дельта PPAR для лікування запальних захворювань кишечника та колоректального раку", - додає він.

Команда дослідників цієї роботи, результати якої опубліковані цього понеділка у своєму цифровому виданні ‘Праці Національної академії наук’, останні два роки шукає зв’язок між запаленням та раком товстої кишки. Колоректальний рак є другою причиною смерті від раку в США.

Підтвердженням цього посилання є дані, які показують, що використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ) знижує ризик розвитку раку прямої кишки на 40-50 відсотків. НПЗЗ націлені на фермент, який називається циклооксигеназа 2 (ЦОГ-2), який вживає заходів для утворення прозапальної молекули простагландину Е2 (PGE2), яка виявляється на високому рівні в колоректальних пухлинах.

Дослідницька група DuBois давно шукала ключові молекулярні етапи, які регулюють шлях COX-2/PGE2. За даними американських Центрів з контролю та профілактики захворювань, дієти з високим вмістом насичених жирів, такі як червоне м’ясо, також відомі як фактори ризику раку товстої кишки, на додаток до інших, таких як сімейний анамнез, запальні захворювання кишечника, куріння та діабет 2 типу.

«Сміттєвий бак» клітини для харчового жиру називається пероксисомою. PPAR є головними гравцями в регулюванні розщеплення та зберігання жиру в клітині, і команда Дюбуа хотіла дослідити роль молекули, званої дельта PPAR, у хронічному запаленні та прогресуванні раку прямої кишки.

На мишачій моделі раку товстої кишки, команда заблокувала гени, що продукують PPAR, і виявила, що у гризунів відсутні клінічні або клітинні ознаки хронічного запалення. Крім того, проаналізувавши імунну відповідь, вони не виявили жодної із звичайних імунних клітин, пов'язаних із запаленням.

Вони також вимірювали рівні ЦОГ-2, і, на відміну від раку товстої кишки, придушення PPAR не впливало на експресію ЦОГ-2. Ці автори виявили, що PPAR вимагає індукції експресії ЦОГ-2 та високого рівня продукції PGE2, пов'язаної із запаленням та раком товстої кишки. "Це забезпечує нам важливе нове керівництво у розробці та розробці терапевтичного арсеналу, щоб зупинити появу та прогресування раку товстої кишки", - говорить Дюбуа.

Посилання на новини: