Дослідження виявляє ключову молекулу, пов’язану з дієтою та цим видом пухлини

@abc_salud Оновлено: 22.04.2014 23:34

харчовим

Пов’язані новини

Результати розслідування, опубліковані в «PNAS», схоже, остаточно підтверджують зв'язок між дієтою, жиром та ризиком раку товстої кишки. Зокрема, вчені з Університету Арізони (США) побачили, що при усуненні рецептора, дельта PPAR, на моделі миші, ключові кроки, необхідні для ініціювання та прогресування росту пухлини, зупиняються. "Це дослідження чітко продемонструвало, що ключова молекула, дельта PPAR, має нову роль у ініціації та прогресуванні раку товстої кишки", - говорить координатор цього дослідження Реймонд Дюбуа. За словами експерта, ці нові дані також надають a нове обґрунтування розвитку терапії які можуть блокувати дельта PPAR для лікування запальних захворювань кишечника та колоректального раку.

Запалення та рак прямої кишки пов’язані роками. Докази походять із даних, які показують, що вживання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ) знижує ризик розвитку раку прямої кишки на 40-50%. НПЗЗ націлені на фермент, який називається циклооксигеназа 2 (ЦОГ-2), який вживає заходів для утворення прозапальної молекули простагландину Е2 (PGE2), яка виявляється на високому рівні в колоректальних пухлинах.

Команда DuBois витратила роки на пошук ключових молекулярних етапів, які регулюють шлях COX-2/PGE2. За даними американських Центрів контролю та профілактики захворювань, дієти з високим вмістом насичених жирів, такі як червоне м’ясо, можуть бути фактором ризику розвитку раку товстої кишки, крім інших, таких як сімейний анамнез, запальні захворювання кишечника, куріння та діабет 2 типу. З іншого боку, пояснюють вони, периксосома схожа насмітникКлітини для харчового жиру. Таким чином, відомо, що PPAR є ключовими в регулюванні розщеплення та зберігання жирів у клітині. З цієї причини команда Дюбуа хотіла дослідити роль молекули, званої дельта PPAR, у хронічному запаленні та прогресуванні раку прямої кишки.

Дизайн терапії

На мишачій моделі раку товстої кишки команда заблокувала гени, що продукують PPAR, і виявила, що у гризунів відсутні клінічні або клітинні ознаки хронічного запалення. Також, проаналізувавши імунну відповідь, вони не виявили жодної із звичних імунних клітин, пов’язаних із запаленням. Крім того, рівні ЦОГ-2 і, на відміну від раку товстої кишки, придушення PPAR не впливали на експресію ЦОГ-2. Фактично, дослідники побачили, що PPAR вимагає індукції експресії ЦОГ-2 та високого рівня продукції PGE2, пов'язаної із запаленням та раком товстої кишки. "Це дає нам важливу нову підказку в розробка та розробка терапевтичного арсеналу для зупинки виникнення та прогресування раку товстої кишки», Робить висновок Дюбуа.