Вони з’ясували механізм впливу кетогенної дієти на мозок. Сподіваємось, що метод може бути ефективним проти хвороби Альцгеймера, шизофренії та навіть пухлин головного мозку на додаток до полегшення симптомів епілепсії.

кислотами

Епілепсія вражає приблизно 50 мільйонів людей у ​​всьому світі і вражає приблизно по-третє, судоми неможливо задовільно контролювати за допомогою сучасних методів лікування. Кетогенна дієта з високим вмістом жиру та вуглеводами є останнім притулком для епілептиків, що не реагують, пише Клер Вілсон у журналі New Scientist, і навіть дослідження на ранніх стадіях свідчать, що кетогенна дієта може бути корисною для лікування захворювань мозку, крім зменшення судом, таких як хвороба Альцгеймера та шизофренія. Для деяких людей з пухлинами головного мозку, які розпочали кетогенну дієту для контролю епілептичних нападів, ріст пухлини сповільнився і навіть зупинився - результати настільки обнадійливі, що наступного року розпочнеться невелика кількість досліджень на людях, щоб довести вплив кетогенної дієти на пухлини головного мозку. Ще однією перевагою кетогенної дієти є те, що її годують мишам, що несуть пухлину ефективність променевої терапії зростає, додає автор статті New Scientist.

Тим не менше, кетогенна дієта сьогодні найчастіше використовується при лікуванні епілепсії, напр. у терапії дітей з важкими нападами з 1990-х років. Як пише Клер Вілсон, у епілептиків, які використовують дієту, кількість судом зменшується більш ніж вдвічі, бувають навіть випадки, коли пацієнт, який пройшов безсимптомно, припиняє приймати обмеження в їжі, щоб його епілепсія згодом не погіршилася.

До цього часу існували лише здогади про механізм дії кетогенної дієти, але зараз дослідники з клітинного біолога Університетського коледжу Лондона виявили, що зроблені до цього часу припущення не відповідають дійсності. Автори дослідження, опублікованого в "Мозок", "Контроль судом деканоєвою кислотою за допомогою прямого гальмування рецепторів АМРА", останній автор Робін Вільямс та його колеги виявили, що одним із продуктів розпаду жирних кислот, деканоєва кислота відповідає за позитивний ефект кетогенної дієти.

Зазвичай наші клітини задовольняють свої потреби в енергії з глюкози з вуглеводів, що містяться в їжі, однак, коли недостатньо цукру, печінка розщеплює жир, що виділяється з жирових запасів, на жирні кислоти та кетонові тіла, щоб клітини могли покрити свої енергетичні потреби кетоном тіл. Раніше припускали, що ефект кетогенної дієти при епілепсії обумовлений тим, що нейрони з меншою ймовірністю виробляють розряди через кетонові тіла. Однак ця теорія вже кровоточила з кількох ран, напр. ми знаємо, що не існує прямої кореляції між вищими рівнями кетонів, виміряними в крові осіб, які перебувають на кетогенній дієті, і кількістю судом. Тому підозра перейшла до одного з продуктів розпаду довголанцюгових жирних кислот - деканової кислоти (насичена вуглекислота, що містить десять атомів вуглецю, природно міститься в деяких продуктах харчування, таких як кокосовий жир), і попередня робота показала, що годування мишей-епілептиків з декановою кислотою зменшує кількість судом. Проте механізм дії молекули досі невідомий.

Тепер, використовуючи клітини миші, Робін Вільямс та його співробітники виявили, що деканова кислота зв'язується з рецептором клітинної поверхні на нейронах, зменшуючи тим самим збудливість нейронів. Дослідження клітинних біологів виявляє: декановая кислота зв'язується з субодиницею АМРА збуджуючого іонотропного рецептора глутамату та інгібує збудливу нейромедіацію. Молекула є неконкурентним антагоністом того самого рецептора, що й нещодавно прийнятий протиепілептичний препарат, перампанел (деканова кислота зв'язується з іншим сайтом зв'язування, ніж перампанел).

Дослідники сподіваються, що їх результати допоможуть контролювати епілептичні напади за допомогою дієти, яку простіше реалізувати, оскільки кетогенної дієти дуже важко дотримуватися (три чверті дієти - це жир і дозволена лише невелика кількість вуглеводів), тому мало хто цим користується. Якщо прямі позитивні ефекти деканової кислоти також будуть виявлені в дослідженнях на людях, пацієнтам буде достатньо споживати її безпосередньо, і вони можуть з'їсти трохи більше вуглеводів, сказав Вільямс. Однак цукрова зупинка не зможе повністю розчинитися, навіть тому що, якщо клітини можуть використовувати цукор, деканова кислота буде зберігатися в жировій тканині. Відносно низьке споживання вуглеводів залишається важливим для забезпечення проникнення деканоєвої кислоти в мозок, однак пацієнти зможуть їсти хліб із непросіяного борошна та макарони, оскільки вміст цукру надходить у кров повільніше.