Журнал гастроентерології Мексики Це офіційний орган Мексиканської асоціації гастроентерології. Його приміщення відкриті для членів Асоціації, а також для будь-якого члена медичної спільноти, який виявляє зацікавленість у використанні цього форуму для публікації своїх робіт, дотримуючись редакційної політики видання. Головною метою журналу є публікація оригінальних праць із широкої галузі гастроентерології, а також надання оновленої та відповідної інформації про спеціальність та суміжні галузі. Наукові праці включають галузі клінічної, ендоскопічної, хірургічної, дитячої гастроентерології та суміжних дисциплін. Журнал приймає до друку іспанською та англійською мовами оригінальні статті, наукові листи, оглядові статті, клінічні рекомендації, консенсус, редакційні коментарі, листи до редакції, короткі повідомлення та клінічні зображення з гастроентерології.
Індексується у:
Каталог журналів з відкритим доступом (DOAJ), Індекс цитування нових джерел (ESCI) de Web of Science, Index Medicus Latinoamericano, Мексиканський індекс біомедичних журналів (IMBIOMED), Latindex, PubMed-MEDLINE, Scopus, Система класифікації мексиканських наукових журналів та CONACYT Технологія (CRMCyT)
Слідкуй за нами на:
CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі
SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.
SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.
Запальна хвороба кишечника (ВЗК) характеризується хронічним запаленням шлунково-кишкового тракту і включає дві основні клінічні сутності: хвороба Крона (CD), яка може вражати будь-яку частину шлунково-кишкового тракту, і характеризується неперервними ураженнями, які можуть бути трансмуральними; та ідіопатичний хронічний виразковий коліт (UC), запалення якого є безперервним, поверхневим та обмеженим для товстої кишки та прямої кишки. 1.2
IBD має важливі харчові та метаболічні наслідки з високою поширеністю недоїдання через зменшення прийому всередину, пов’язане з анорексією (частково спричиненою болем у животі), втратою білків, мінералів та електролітів, спричиненою запаленням слизової та діареєю, а також взаємодія між ліками та поживними речовинами.
Різні дослідження, які намагались пов’язати патогенез ВЗК із дієтичними факторами, були недостатніми; Однак важливість дієти щодо цієї хвороби така, що вона пропонується як основне лікування у деяких групах пацієнтів. 2-4
ІЕ асоціюється з численними харчовими дефіцитами, включаючи анемію, гіпоальбумінемію, гіпомагніємію та гіпокаліємію; дефіцит фолієвої кислоти, ніацину, вітамінів А, В 12 С і D; а також зниження плазмових концентрацій антиоксидантів. 3.5
Він являє собою центральний компонент лікування ВЗК і може розглядатися як допоміжна терапія у активних пацієнтів або як основне лікування у тих, хто перебуває у стадії ремісії. Як первинна терапія застосовується головним чином у дітей із СD; з іншого боку, недостатньо даних для підтвердження переваг дієтичного лікування від активності UC.
Застосування ентерального харчування (ЕН) може бути ефективним при лікуванні ВЗК, оскільки воно зменшує вплив токсичних дієтичних факторів та антигенів за допомогою формул, що складаються з амінокислот, глюкози та ліпідів у незначній кількості; Крім того, ентеральні формули зменшують внесок мікрочастинок та кишкових медіаторів запалення. Загалом, не спостерігається ніякої різниці щодо використання елементарних або полімерних формул, і хоча корисність EN доведена, не вдалося вказати механізми, що визначають ефективність EN у цих пацієнтів. 3-6
Поєднання різних джерел білка та додавання глутаміну до ентеральних формул не показали значних відмінностей щодо ефективності їх використання щодо рівня ремісії. 3,4 Ентеральні формули, що містять глутамін, не викликають змін в показниках активності ЕС або маркерах запалення, таких як С-реактивний білок (СРБ); однак глутамін є важливим джерелом енергії для ентероцитів, що додатково збільшує синтез аланіну, амінокислоти, яка може бути використана в синтезі білка або як субстрат у кишковорозчинній глюконеогенезі. Харчові волокна пов’язані з підтриманням цілісності кишечника, оскільки при його бродінні в товстій кишці мікробіотою утворюються коротколанцюгові жирні кислоти, які є джерелом енергії для колоноцита.
Елементальні дієти мають нижчий вміст ліпідів, ніж полімерні, зокрема лінолева кислота, попередник синтезу прозапальних ейкозаноїдів. Вживання омега-3 жирних кислот може впливати на вироблення арахідонової кислоти та активність ПЛР; Дієта з високим вмістом омега-6 жирних кислот, навпаки, може посилити запальну реакцію завдяки виробленню прозапальних ейкозаноїдів. 3-5
Застосування загального парентерального харчування (ТПН) при лікуванні ВЗК базується на теоретичних перевагах, таких як зниження рухової та транспортної функції кишечника та зменшення стимуляції антигенами, крім того, що відіграє важливу роль у потенційному синдром кишечника при КД, спричинений надмірними резекціями. TPN також призначається пацієнтам з важким порушенням харчування або у яких є певні обмеження для годування перорально або ентерально. У CD його застосування пропонується на короткий час, коли є ускладнення, такі як кишкова непрохідність або свищі, і було показано, що TPN індукує ремісію у 63% - 89% пацієнтів, рефрактерних до звичайного лікування. Той самий ефект не спостерігається в UC. У пацієнтів з помірною ВЗК TPN не ефективний порівняно зі стероїдною терапією. Рішення про використання TPN вимагає ретельного аналізу з урахуванням переваг перед ризиками та ускладненнями. 3.7
Пацієнтам із ВЗК у стадії ремісії рекомендується повноцінна та різноманітна дієта, яка включає фрукти, овочі, рибу та олію; Споживання клітковини обмежується у разі стенозу та молока за наявності непереносимості лактози, замінюючи його похідні. 5
? Дієта та експресія генів
Вплив жирних кислот на експресію генів, пов’язаних із запальним процесом, викликав великий інтерес серед дослідницьких груп з цього захворювання; зокрема, поліненасичені жирні кислоти були найбільш вивченими. Ці кислоти діють як ліганди та стимулюють активовані проліфератором пероксисом рецептори (PPAR), які утворюють гетеродимер з 9-цис-ретиноевою кислотою (RXR). Цей гетеродимер пов'язаний елементами відповіді для PPAR, які мають консенсусну послідовність AGGTCA, розташовану в промоторних областях генів-мішеней; Подібним чином співрегулятори, які пригнічують транскрипцію генів, такі як NF-kB, пов'язують, що породжує протизапальний процес. У клітинних лініях товстої кишки та тваринних моделях IBD ліганди PPAR (поліненасичені жирні кислоти) послаблюють експресію прозапальних цитокінів. Коротколанцюгові жирні кислоти, такі як бутират, також позитивно впливають на це захворювання, оскільки було помічено, що біопсія товстої кишки пацієнтів з CD, культивованих цією жирною кислотою, демонструє нижчу експресію прозапальних цитокінів, можливо, через зменшення активації гена NF-kB та розкладом I-kB.
Одним з генів, пов’язаних з патогенезом ВЗК, є стійкість до різних лікарських засобів (MDR1), яка кодує Р-глікопротеїн, трансмембранний білок, який функціонує як насос для викиду великої кількості різноманітних речовин. Експресію цього гена вимірювали в біопсіях пацієнтів з UC, і низьку експресію спостерігали у хворих на активне захворювання порівняно з пацієнтами в стадії ремісії та контрольної групи без запалення; низька експресія генів також була пов'язана з відсутністю реакції на звичайне лікування та більш агресивним клінічним перебігом. Було помічено, що деякі компоненти деяких харчових продуктів, які називаються "подразниками", такі як піперин (чорний перець) та капсаїцин (чилі), не впливають на експресію РНК-месенджера MDR1. 3.9.10