Ліпіди - це велика група природних молекул, що включає жири, віск, стерини, жиророзчинні вітаміни (такі як вітаміни A, D, E та K), моногліцериди, дигліцериди, тригліцериди, фосфоліпіди та інші.

жири

Хоча термін ліпід іноді використовується як синонім жирів, жири є підгрупою ліпідів, які називаються тригліцеридами. Ліпіди також охоплюють такі молекули, як жирні кислоти та їх похідні (включаючи три-, ді- та моногліцериди, фосфоліпіди), а також інші, що містять метаболіти стеролу, такі як холестерин. Хоча люди та інші ссавці використовують різні біосинтетичні шляхи як для розщеплення, так і для синтезу ліпідів, деякі необхідні ліпіди не можуть бути синтезовані таким чином, і їх слід отримувати з раціону.

Найбільш поширені в раціоні жири - це нейтральні жири, відомі як тригліцериди, тваринного походження. Меншою мірою споживається невелика кількість фосфоліпідів, холестерину та ефірів холестерину.

Окислення кожного грама ліпідів виробляє 9 кілокалорій корисної енергії. Ліпіди, які є рідкими при кімнатній температурі, називаються оліями, а ті, що знаходяться в твердій формі, - жирами. Вони є енергійними насамперед і забезпечують на 5 грамів більше калорій на кожен грам, ніж вуглеводи або білки. Його внесок суто калорійний, за винятком деяких похідних молочних продуктів.

Жирні кислоти містять від одного до двадцяти чотирьох вуглеводнів, які можуть бути насиченими або ненасиченими. Якщо вони мають подвійні зв’язки, їх називають ненасиченими кислотами; ті, хто має прості посилання, відомі як насичені.

Насичені ліпіди тверді при кімнатній температурі; серед них сало, маргарин, масло, прикормка та жири тваринного походження. Ненасичені ліпіди мають нижчий ступінь плавлення і є рідкими при кімнатній температурі, наприклад, рослинні олії та жири.

Обмін речовин

Значна частина ліпідів у раціоні знаходиться у формі тригліцеридів. У середньому 40% енергетичних потреб раціону людини в промислово розвинених країнах забезпечуються тригліцеридами, які гідролізуються в кишечнику до моноацилгліцеринів та жирних кислот, молекул, які всмоктуються і транспортуються в крові, поки не потрапляють до печінки та жирової тканини.

Поглинання тригліцеридів (триацилгліцеринів)

У клітинах слизової оболонки кишечника триацилгліцерини (тригліцериди), діацилгліцерини, моноацилгліцерини, гліцерин та вільні жирні кислоти перетворюються на триацилгліцерини для зв’язування з харчовим холестерином, крім специфічного білка, з утворенням хіломікронів. Ці сполуки, що містять аполіпопротеїн C-II (апо C-II), виходять із слизової оболонки кишечника у напрямку до лімфатичної системи, потрапляють у кров і, нарешті, досягають м’язів та жирової тканини.

У цих тканинах, точніше в капілярах, фермент ліпопротеїн-ліпаза активується апо C-II, який гідролізує тригліцериди у вільні жирні кислоти та гліцерин, які поглинаються клітинами в тканинах.

У м’язах жирні кислоти окислюються для отримання енергії, а в жировій тканині їх реестерифікують, щоб остаточно зберегти у вигляді триацилгліцеринів. Залишки хіломікрону, що містять холестерин та апо Е та апо В-48 аполіпопротеїди, транспортуються кров’ю та фільтруються в печінці. Ці тіла можуть окислюватися, забезпечуючи енергією, або бути попередниками кетонових тіл.

Жирні кислоти

Синтез жирних кислот здійснюється з ацетил-коферменту А (CoA) в екстрамітохондріальному просторі групою синтетаз. Цей процес здійснюється ферментом ацетил-КоА карбоксилазою, який перетворює ацетил-КоА в малоніл-КоА. Одиниці малоніл-КоА додають до ланцюга жирних кислот для завершення утворення пальмітинової кислоти (C16: 0). З цього моменту внаслідок подовження та десатурації утворюються більш складні жирні кислоти.

Коли є потреба в енергії, такі гормони, як адреналін та глюкагон, стимулюють запаси тригліцеридів у жировій тканині з виділенням жирних кислот, які транспортуються до інших тканин, таких як м’язи та кора нирок, де вони можуть окислюватися. Транспортування здійснюється разом із сироватковим альбуміном, який потім дисоціює та дифундує в цитозоль клітини. Оскільки ферменти, що окислюють жирні кислоти, знаходяться в мітохондріях, ці кислоти повинні спочатку пройти мітохондріальну мембрану - процес, який здійснюється за допомогою трьох реакцій, в яких беруть участь три ферменти: ацил-КоА-синтаза, карнітин-ацилтрансфераза I та карнітин-ацилтрансфераза II.

Бета-окислення жирних кислот

Окислення жирних кислот утворює ацетил-КоА і переважно проводиться в мітохондріях. Під час цього процесу ланцюг жирних кислот зазнає циклічної деградації у 4 фази: дегідрування, гідратація, дегідрування та фракціонування. Ці чотири стадії окислення повторюються, поки жирна кислота повністю не розкладається до ацетил-КоА.

Бета-окислення також відбувається в пероксисомах за процесом, подібним до процесу, що проводиться в мітохондріях, хоча і не ідентично. Він виготовляється в ланцюжку жирних кислот з більш ніж 18 атомами вуглецю. При пероксисомному окисленні первинна десатурація здійснюється за допомогою ацил-КоА-оксидази. При бета-окисленні під час початкової фази окислення утворюються електрони, які переносяться безпосередньо в молекулярний кисень. Кисень утворює перекис водню і згодом розкладається до води завдяки каталазам. Енергія, вироблена на другій стадії окислення, зберігається як високоенергетичні електрони від NADH.

Метаболічний стан організму впливає на швидкість окислення жиру. У випадках голоду та тривалих фізичних навантажень ліполіз та окислення збільшуються. І навпаки, підвищений рівень глюкози та інсуліну обмежує його.

Ейкозаноїди

Ейкозаноїди походять від n-3 (омега 3) та n-6 (омега 6) жирних кислот, які мають 20 атомів вуглецю. Вони включають простагландини (PG), тромбоксани (TX), лейкотрієни (LT), гідроксикислоти та ліпоксини (LX). Простагландини та тромбоксани генеруються під дією ферментів циклооксигенази, лейкотрієнів, гідроксикислот, ліпоксинів завдяки ліпоксигеназі (LO).

Ейкозаноїди викликають широкий спектр біологічних ефектів на запальну реакцію в суглобах, шкірі та очах, інтенсивність та тривалість болю та лихоманки, а також на репродуктивну функцію. Він також відіграє важливу роль у пригніченні секреції шлункової кислоти, регуляції артеріального тиску за допомогою розширення судин або звуження судин, а також пригніченні або активації агрегації тромбоцитів і тромбозів.

Холестерин: біосинтез

Синтез холестерину необхідно ретельно контролювати, щоб уникнути ненормальних відкладень в організмі, особливо коли це відбувається в коронарних артеріях.

Печінка виробляє приблизно 10%, а кишечник 15% від загальної кількості за день. Синтез холестерину здійснюється в цитоплазмі і в мікросомі з двох вуглеводнів
ацетил-КоА.

Процес здійснюється у п’ять етапів: 1. Ацетил-КоА перетворюється на 3-гідрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА). 2. HMG-CoA перетворюється на мевалонат. 3. Мевалонат перетворюється на ізопентенілпірофосфат (ІПП) із втратою СО2. 4. IPP перетворюється на сквален. 5. Останній перетворюється на холестерин.

Регуляція синтезу холестерину

Звичайна доросла людина синтезує близько 1 грама на день і споживає близько 0,3 грама на день. Відносно постійні концентрації холестерину, приблизно 150-200 мг/дл, підтримують контроль його синтезу. Концентрації частково регулюються споживанням холестерину.

Холестерин, з дієти та синтезу, використовується при утворенні мембран і при синтезі стероїдних гормонів і у більшій частці жовчних кислот.

Оскільки внутрішньоклітинний рівень цАМФ (циклічний аденозинмонофосфат), який є важливим для внутрішньоклітинної передачі сигналів, контролюється гормональними стимулами, регуляція біосинтезу холестерину також є гормональною. Інсулін сприяє збільшенню цАМФ, який, у свою чергу, активує синтез холестерину. В якості альтернативи глюкагон та адреналін підвищують рівень CcAMP, таким чином пригнічуючи синтез холестерину.

Ліпопротеїди

Холестерин транспортується у плазмі у вигляді складних ефірів холестерину разом з ліпопротеїнами. Харчовий холестерин надходить із тонкої кишки до печінки в межах хіломікронів. Там він етерифікується (утворення ефіру) і, нарешті, холестерин виводиться з жовчю у вигляді вільного холестерину та у вигляді солей жовчі після перетворення його в жовчні кислоти всередині печінки.

Як правило, жири зазнають процесу емульгування, який полягає у перемішуванні в шлунку та фрагментації на менші молекули під дією жовчних солей та лецитину, що містяться в жовчі.

Нарешті, емульгований жир перетворюється підшлунковою ліпазою у вільні жирні кислоти та 2-моногліцериди, які остаточно всмоктуються в кров для транспортування та зберігання в різних тканинах.

Функція в організмі

  • Вони є клітинним джерелом з найбільшою концентрацією енергії, яка забезпечує 9 ккал на грам.
  • Його внесок лінолевої жирної кислоти (незамінної кислоти) є попередником синтезу арахідонової кислоти, яка запобігає сухості та лущення шкіри.
  • Вони входять до складу фосфоліпідів (компонент клітинної мембрани).
  • Регулюють обмін холестерину.
  • Вони втручаються в температуру тіла, оскільки підшкірний жир запобігає втраті внутрішнього тепла.
  • Вони створюють відчуття ситості.
  • Вони є сигнальними молекулами.

Джерела ліпідів

Тваринне джерело: червоне та біле м'ясо, м'ясні нарізки або ковбаси, печінка, нирки (вони мають більшу кількість насичених жирів), річкова риба, молоко, масло, сири, яйця, тваринний жир, соуси, такі як майонез, білий соус, закуски тощо .

Рослинне джерело: овочі є поганим джерелом ліпідів, за винятком деяких продуктів, таких як насіння соняшнику, волоські горіхи, кокос, оливки та авокадо. Кислотні олії омега 3, омега 6 та омега 9 та масло для кулінарного використання отримують з овочів. Вони також містяться в таких продуктах, як злаки та бобові.