Безалкогольна жирова хвороба печінки є відображенням системного захворювання і в даний час визнана печінковою складовою метаболічного синдрому. Поширеність його серед загальної популяції становить 20-30% у західних країнах та 15% у азіатів, збільшуючись із віком, вражаючи обидві статі однаково між 6-м та 8-м десятиліттями життя, і включає такі сутності, як нестеатоз. Алкогольна хвороба (NASH), який пов’язаний із цирозом та його відмінністю від алкогольної хвороби печінки (АЛД), яка може призвести до серцево-судинних ускладнень, тому важливо розрізняти ці два захворювання.

жирова

Автори

* Мед. Хуліо Сезар Пенья Кордова ** Мед. Анхель Ксав'є Торрес Мокка. ** Мед. Леонардо Сантьяго Іньїгес Зарума **** Мед. Крістіан Альфонсо Галарса Санчес ***** Мед. Емануель Жозуе Ломас Дельгадо ***** * Мед. Carlos Omar Quizhpe Tapia ******* Med. Карін Жанетт Еспіноза Джамбо. ******** Мед. Андреа Жуліса Рікарте Армійос.

* Лікар загальної практики. Лікарня, лікарня.

*** Лікар загальної практики. Невідкладний лікар IESS м. Портовело.

**** Інтерніст. Професор-дослідник кафедри медицини людини Національного університету Лоха. Диплом з діабету.

***** Лікар загальної практики. Травматолог Мешканець Теофіло Давіла де Мачала.

****** Спеціаліст з питань радіології-візуалізації, радіології-інтервенції. Лікуючий лікар Солька Лоха.

******* Загальна медицина. Лікарня, лікарня

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ЛОЖА-ЕКВАДОР

АНОТАЦІЯ

Клінічна картина є неспецифічною, як правило, пацієнтам діагностують дослідження при візуалізації, вказане з іншої причини або направлене через наявність змін у трансаміназах. Цей розлад тісно пов’язаний з ожирінням, переважно абдомінальним ожирінням, цукровим діабетом 2 типу, метаболічним синдромом (РС), гіперліпідемією, резистентністю до інсуліну та гіпертонією. Існують неінвазивні методи, такі як методи візуалізації, хоча діагноз неалкогольного стеатозу залишається за допомогою біопсії печінки. Наразі терапевтичні можливості обмежені, модифікація способу життя за допомогою дієти та фізичних вправ продовжує залишатися головною основою лікування. Такі препарати, як метформін, піоглітазон, s-аденозил-l-метіонін (SAMe) та вітамін Е, мають незначну ефективність, але нові препарати продовжують розроблятися.

Ключові слова

Неалкогольний стеатогепатит (NASH); Алкогольна хвороба печінки (ALD) та метаболічний синдром (MS).

ВСТУП

Безалкогольна жирова хвороба печінки або неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є найпоширенішим хронічним захворюванням печінки у багатьох частинах світу, включаючи США, оскільки переважна більшість цих людей заперечує вживання шкідливої ​​кількості алкоголю (визначається як більше одного напою на день для жінок або двох напоїв на день для чоловіків), вони вважаються НАЖХП. (Kasper та ін., 2012, с. 2054)

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) охоплює спектр захворювань печінки з різними клінічними прогнозами. Просте накопичення тригліцеридів всередині гепатоцитів (печінковий стеатоз) є найбільш доброякісною клінічною крайністю, пов’язаною з некрозапальними змінами з різним ступенем фіброзу, що називається стеатогепатит, і, нарешті, найбільш зловісною клінічною крайністю є цироз. (Гарсія, 2013)

Цей розлад тісно пов’язаний із ожирінням, переважно абдомінальним ожирінням, цукровим діабетом II типу, метаболічним синдромом (МС), гіперліпідемією (низьким рівнем ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ)/холестерину, гіпертригліцеридемією), резистентністю до інсуліну та гіпертонічною хворобою. Однак це може траплятися і у худорлявих осіб і дуже часто зустрічається у тих, хто має мізерні жирові відкладення (тобто ліподистрофія). (Carrillo & Musiño, 2011)

Поширеність серед загальної популяції становить 20-30% у західних країнах та 15% у країнах Азії. Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) спостерігалась у суб’єктів будь-якого віку, включаючи дітей, де поширеність (10-15%) нижча, ніж у дорослих. Як правило, поширеність зростає з віком, впливаючи на обидві статі однаково між 6-м і 8-м десятиліттями життя. Від 90 до 100% пацієнтів з діагнозом ожиріння мають певний ступінь неалкогольної жирової хвороби печінки. Серед хворих на ДМ-2 поширеність становить від 10 до 75%, а у тих, хто страждає гіперліпідемією, від 20 до 92%. Що стосується спектру захворювання, захворювання печінки коливається між 39-51%, NASH між 20-35% та цирозом близько 3%. Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) вважається найпоширенішою причиною стійкої гіпертрансаміназемії та криптогенного цирозу у дорослих. (Домінгес та ін., 2013)

Механізми, що лежать в основі патогенезу та прогресування безалкогольного стеатозу печінки (НАЖХП), не зовсім зрозумілі; було показано, що він виникає тоді, коли механізми гепатоцитів для синтезу тригліцеридів перевищують механізми розподілу тригліцеридів, що призводить до до накопичення жиру (тобто тригліцеридів) всередині гепатоцитів, сам тригліцерид не є гепатотоксичним. Однак його метаболічні попередники та побічні продукти можуть пошкодити гепатоцити, що відоме як ліпотоксичність гепатоцитів, загальний результат - більша загибель гепатоцитів.

У свою чергу, відмираючі гепатоцити вивільняють кілька факторів, які активізують реакції загоєння, спрямовані на поповнення (регенерацію) втрачених гепатоцитів. Цей ремонт включає тимчасове розширення інших типів клітин, таких як міофібробласти та клітини-попередники, які виробляють і розкладають матрикс, реконструюють судинну систему та генерують сурогатні гепатоцити, а також залучають імунні клітини, що вивільняють фактори, що модулюють пошкодження та відновлення печінки. Цироз виникає через марний ремонт; тобто прогресивне накопичення ранозагоювальних клітин, фіброзного матриксу та аномальної судинної системи (рубцювання), а не ефективна реконструкція/регенерація паренхіми печінки. (Kasper та ін., 2012, с. 2055)

Цироз, спричинений НАСГ, стає все частішою причиною трансплантації печінки, коли виявляється, щорічна захворюваність на первинний рак печінки становить 1 відсоток. Хоча захворюваність та смертність печінки значно зростають у пацієнтів з НАСГ, кореляція ще вища із захворюваністю та смертністю від серцево-судинних захворювань. (Керівні принципи Всесвітньої гастроентерологічної організації, 2012)

Діагноз встановлюється на підставі різних інструментів клінічного застосування, наведених нижче: клінічна оцінка - фізичне та антропометричне обстеження: більшість пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) безсимптомно ставляться до діагнозу (50-75%) або мають неспецифічний характер такі симптоми, як астенія, загальне нездужання або біль у правому верхньому квадранті (30-40%). Лише 5-10% присутні при декомпенсованій хворобі печінки.

При фізичному огляді часто зустрічаються гепатомегалія (55-85%) та ознаки запущеного захворювання печінки, до 80% пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) мають нормальні тести функції печінки, в даний час також застосовується SteatoTest, який є якісним тестом, який оцінює захворювання печінки шляхом оцінки дев'яти біохімічних маркерів: альфа-2-макроглобулін, гаптоглобін, аполіпопротеїн 1, загальний білірубін, гамма-ГТ, глюкоза натще, тригліцериди, холестерин та АЛТ з урахуванням віку, статі, ваги та зросту пацієнта, цей тест був затверджений для оцінки НАСГ, з чутливістю 33% і специфічністю 94%, однак біопсія печінки є «золотим стандартом» для оцінки неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП), оскільки він класифікує пацієнтів за інтенсивністю стеатозу, ступенем запалення та стадією фіброзу та прогнозує їх розвиток до цирозу. (Домінгес та ін., 2013)

Терапевтичний підхід до безалкогольної жирної печінки повинен бути комплексним і мультидисциплінарним і включати зміни способу життя, дієти, фізичних вправ, ліків, а в деяких випадках хірургічне лікування ожиріння, зниження маси тіла на 5%, що зберігається протягом тривалого періоду. значно покращує рівень АЛТ і зниження на 10%, баріатрична хірургія являє собою терапевтичний варіант, який, крім ефективності зменшення маси тіла, зменшує різні маркери, пов'язані з НАСГ, артеріальною гіпертензією, рівнями амінотрансфераз та різними біомаркерами НАШ 2 типу, Через 12-30 місяців після операції, після схуднення. (Carrillo & Musiño, 2011)

До ліків, які показали сприятливий ефект у пацієнтів з НАСГ, належать: препарати, що підвищують чутливість до інсуліну: метформін, розиглітазон, піоглітазон, антиоксидантні препарати: вітамін Е, s-аденозил-л-метіонін (SAMe) та препарати, що сприяють втраті крові за вагою: орлістат, римонабант інші та урсодезоксихолева кислота, пентоксифілін та силімарин.

Метформін покращує біохімію печінки та ступінь стеатозу, не виявляючи значного впливу на запалення та фіброз печінки, тоді як лікування НАСГ глітазонами призводить до значного гістологічного та біохімічного поліпшення, особливо у пацієнтів без діабету. Важливість окисного стресу в патогенезі НАСГ виправдовує випробування антиоксидантів, таких як вітамін Е, при лікуванні цього захворювання. Щоденні пероральні добавки вітаміну Е протягом 6 місяців покращують біохімію та гістологію печінки. Нарешті, трансплантація печінки є терапевтичним варіантом, який слід враховувати у пацієнтів з НАСГ із запущеним цирозом. Результати трансплантації печінки у цих пацієнтів хороші, хоча в середньостроковій перспективі гістологічні ураження, характерні для NASH, можуть знову з’явитися в трансплантаті. (Гарсія, 2013)

ПРЕЗЕНТАЦІЯ СПРАВИ

54-річна пацієнтка, яка народилася та проживає в місті Лоха, вийшла заміж, з 4-річною історією гіпотиреозу, яка не перебуває на даний момент на лікуванні, відсутність алергії, історія хірургічного втручання: висічення плоскоклітинного раку за типом ураження in situ (хвороба Боуена ).

Він прийшов для представлення 8-денної еволюційної картини з локалізованими болями в лівому боці, запамороченням та гіпорексією, саме тому він пішов на фізичний огляд: TA: 120/70; ФК: 93%; FR: 21X '; SATO2; T o: 36,5 o C, пацієнт чіткий, афебрильний, гідратований, алергічний, спокійний, без жовтяниці, шия без аденопатії, нормальний серцево-легеневий, живіт ніжний до пальпації у лівому верхньому квадранті, відсутність гепатомегалії.

РЕЗУЛЬТАТИ

Пацієнт потрапив до служби охорони здоров’я і спочатку пройшов кілька досліджень: лабораторію, УЗД та біопсію, після проведення аналізу клінічних характеристик пацієнта, факторів ризику. Було проведено диференціальний діагноз та підозрюваний діагноз макро-мікронодулярного цирозу за активністю, помірного стеатозу та легкого холестазу.

У лабораторних результатах:

  • (23.01.2019). Отримується ГЕМАТИЧНА БІОМЕТРІЯ: у нормальних значеннях; ХІМІЯ КРОВІ: Загальний холестерин 255,1 мг/дл (норма до 200 мг/дл); Тригліцериди: 245,3 мг/дл (норма до 200); ЛПВЩ: 67,1 мг/дл; LDL: 131,8 мг/дл (оптимально 650 МО/мл; Герпес 1 Ac IgG: > 200 Од/мл; Анти-HCV та Anti-HBV: негативні; IgG проти Epstein-Barr EBNA: 53,60 Од/мл; Негативні тести прямої коагуляції та коагуляції:

(02.02.2019). Це рекомендується Біопсія печінки: діагностика МАКРО-МІКРОНОДУЛЯРНИЙ ЦИРОЗ В ДІЯЛЬНОСТІ, ПОМІРНИЙ СТЕАТОЗ, ХОЛЕСТАЗ МІЛОГО.

ОБГОВОРЕННЯ

Причин захворювань печінки багато, загалом клінічно вони згруповані за кількома моделями, є частиною гепатоцелюлярних захворювань, в яких переважають травми, запалення та некроз; а також широка доступність печінкових проб полегшує нам продемонструвати наявність ураження в печінці, а також виключити це у разі підозри.

На основі анамнезу спостерігається випадок, який веде нас до різних оцінок, що відповідають болю в лівому фланзі, ми можемо пов’язати це з будь-яким розладом нирок на ураженій стороні, маючи серед потенційних причин запалення або інфекції нирок, нирок кіста та інфаркт нирки, підозра яких виключається відсутністю випромінювання болю в поперекову область та змінами сечовипускання пацієнта. Аналогічно, симптоми нагадують дивертикуліт, який представляє біль у животі зліва; однак ми його виключаємо, оскільки він зазвичай супроводжується іншими загальними ознаками лихоманки, здуття живота, діареї або запору, нудоти, блювоти та поганого апетиту.

Біль у лівому фланзі також може бути викликаний низкою шлунково-кишкових захворювань, які можуть призвести до болю в лівому фланзі; однак вони виникають разом із типовими шлунково-кишковими симптомами, такими як кровотеча, здуття живота, діарея, запор, нудота, блювота, серед інших; і частіше викликають двосторонній дискомфорт у животі; крім того, панкреатит може також спричиняти біль у лівому фланзі, що, як правило, виникає разом з лихоманкою, тахікардією та болем у животі; спостерігається, таким чином, виключення, оскільки пацієнт не проявив цих симптомів.

Додаткові обстеження значно полегшили діагностику пацієнта, приводячи до активного макро-мікронодулярного цирозу, помірного стеатозу та легкого холестазу; Слід врахувати, що цироз є результатом процесу безперервного некрозу гепатоцитів із втратою паренхіми печінки, запаленням, фіброгенезом, змінами регенерації клітин та змінами в макро- та мікроциркуляції; що з’явилося в анамнезі жирова печінка; це патологічна сутність, яка характеризується накопиченням жирових кульок у гепатоцитах. Існує кілька факторів ризику, які схильні до цього захворювання печінки і які зосередили увагу на сидячому способі життя, такі як: ожиріння, гіпертригліцеридемія, парентеральне годування, кортикостероїди, цукровий діабет та ін.

Пояснено гістологічні зміни, що відбуваються: перша агресія, це накопичення жиру в гепатоцитах, і друга агресія, яка буде пов’язана з окислювальним стресом, перекисним окисленням ліпідів, утворенням малонового альдегіду, 4-гідроксиноненалу, про- запальні цитокіни, активація зірчастих клітин печінки та стимуляція фіброгенезу.

Накопичення жиру відбувається внаслідок кількох умов, які сприяють цьому механізму: збільшення надходження жирних кислот до печінки, що сприяє їх засвоєнню; джерелом тригліцеридів є ендогенний (жирова тканина) та екзогенний (кишкове всмоктування); збільшення ендогенного синтезу тригліцеридів за рахунок етерифікації жирних кислот, що поглинаються гепатоцитом; зниження секреції ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПНЩ) та зниження мітохондріального бета-окислення жирних кислот.

Модифікація способу життя за допомогою дієти та фізичних вправ вважається основною терапевтичною основою; втрата ваги через обмеження калорій може сама по собі покращити змінені показники лабораторних досліджень та запобігти майбутнім ускладненням, таким як портал гіпертонії, набряки, асцит, печінкова енцефалопатія або загострення хронічний цироз.

Існує консенсус щодо того, що нова концепція лікування хворих на цироз має бути запобіганням ускладнень, щоб не допустити їх прибуття та необхідності лікування. Необхідне раннє втручання для запобігання подальшому пошкодженню печінки для стабілізації прогресування захворювання та уникнення необхідності трансплантації печінки.

Нова парадигма лікування декомпенсованого цирозу заснована на неселективних бета-блокаторах, статинах, антикоагулянтах, антибіотиках, пробіотиках, специфічній терапії ВГВ та ВГС та майбутніх терапіях, що знижують градієнт печінкового венозного тиску (HVPG), крові тиск, варикозне розширення вен, зменшення транслокації бактерій та зменшення тромбозу та фіброзу.

Прогнозні моделі прогнозу цирозу оцінюють, що 10-річна виживаність у пацієнтів із компенсованим цирозом становить 47%, але це зменшується до 16%, як тільки настає декомпенсаційна подія.

Оцінка або класифікація Child-Turcotte-Pugh (CTP) використовує сироватковий альбумін, білірубін, ПТ, асцит та печінкову енцефалопатію для класифікації пацієнтів з цирозом у класи A, B та C.

Модель оцінки хвороби печінки кінцевої стадії (MELD) - це ще одна модель, яка використовується для прогнозування короткочасної смертності у пацієнтів з цирозом, що використовує білірубін, креатинін та INR у сироватці крові для прогнозування смертності протягом наступних трьох місяців.

Трансплантація печінки показана при декомпенсованому цирозі, який не піддається медикаментозному лікуванню. Рівень виживання одного року та п’яти років після трансплантації печінки становить приблизно 85% та 72% відповідно, рецидив основного захворювання печінки може відбутися після трансплантації, а довготривалі побічні ефекти імунодепресивних препаратів є іншою причиною захворюваності у пацієнтів з трансплантацією.

ВИСНОВОК

Важливо підкреслити, що як медичні працівники ми повинні поставити точний діагноз на основі: адекватного анамнезу, певних симптомів та ознак, які виявляє пацієнт, оскільки вони допоможуть нам дізнатися, про яку патологію йдеться, щоб діяти конкретно спосіб і розуміння будь-якої ситуації, а також її можливих наслідків; враховуючи клінічні та етичні критерії, які допоможуть нам застосовувати певне лікування, і в кінці якого буде проведена оцінка функціонального розвитку пацієнта.

КОНФЛІКТ ІНТЕРЕСІВ

Автори заявляють, що не існує конфлікту інтересів.

ВДЯКА

По-перше, ми дякуємо пацієнтові, який співпрацював з анамнезом, фізичними та додатковими обстеженнями, що допомогло нам поставити правильний діагноз та лікування; Так само ми дякуємо їхнім родичам, які завжди були присутні, підтримуючи нас.