ожиріння

В
В 		В

Послуги на вимогу

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття у форматі xml
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть цю статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Статистика доступу

Пов’язані посилання

  • Подібні в SciELO

Порівняти

Юридична медицина Коста-Рики

Он-лайн версія В ISSN 2215-5287 Версія для друку Версія ISSN 1409-0015

Медична нога. Коста-Рика т. 32 В п. В Ередія В/вересень/2015

Жирова тканина, ожиріння та резистентність до інсуліну

Карлос Карвахаль Карвахаль * +

Ожиріння, інсулінорезистентність, адипокін, жирова тканина.

Біла жирова тканина людини відіграє ключову роль у підтримці енергетичного гомеостазу всього тіла, зберігаючи тригліцериди та секретуючи адипокіни, важливі для регулювання обміну ліпідів та глюкози. Жирова дисфункція при ожирінні включає виділення аномальних рівнів цитокінів, пов’язаних з резистентністю до інсуліну, порушення зберігання тригліцеридів та збільшення ліполізу. Ці відхилення, в свою чергу, можуть сприяти збільшенню жирних кислот у циркуляції та призвести до перевантаження жирних кислот у скелетних м’язах та печінці. Таке збільшення жирних кислот у цих відділеннях може спричинити зниження реакції на інсулін у цих тканинах при ожирінні.

Ожиріння, інсулінорезистентність, адипокін, жирова тканина.

Ожиріння в першу чергу спричиняє збільшення жирової тканини, і ця зміна виявляється у зміні біохімічних та ендокринних функцій згаданої тканини, віддалені наслідки яких проявляються у збільшенні кількох важливих хронічних захворювань.

Завдання цієї роботи - описати структуру, склад та функцію жирової тканини та зміни, спричинені ожирінням у зазначеній тканині та призводять до стану інсулінорезистентності в різних органах.

Жирова тканина

Преадипоцити можуть диференціюватися у зрілі адипоцити протягом усього життя, дозволяючи гіперпластичне розширення цієї тканини, коли того вимагають обставини (9) .

Як правило, експресія прозапальних цитокінів (IL-6, IL.8, MCP-1, PAI-1) вища при вісцеральному ТА, а протизапальних цитокінів (лептин та ІР-10) вище при підшкірному ТА. (10) .

Біохімія ліпідів жирової тканини.

ця зміна в макрофагах (24) .

Адипоцитарний запальний стан із зразком прозапальних цитокінів спричинює збільшення адипоцитарного ліполізу та підвищений рівень вільних жирних кислот (КЖК) у крові. Основною причиною цього ефекту є TNF-α, який пригнічує експресію периліпіну, білка, що перешкоджає ліполізу на рівні адипоцита (12, 13) .

М'яз захоплює частину FFA, що веде до внутрішньоклітинного накопичення ліпідів, пов'язаного з ІЧ (27) .

Внутрішньом’язовий ліпід, що викликає ІР, все ще шукають, і хорошим кандидатом є діацилгліцерин (DAG), оскільки він активує різні ізоформи протеїнкінази C (PKC), сімейство треонін/серинових кіназ, асоційованих з ІР (19, 27, 28) .

Три джерела збільшуються в ІК, що призводить до більшого виробництва ЛПНЩ типу VLDL1, більш завантаженого TAG (35) .

Незважаючи на більш високу продукцію печінкової ЛПДНЩ, при більшій кількості ТАГ жир завжди накопичується в печінці, і це явище, що хронічно виникає, призводить до появи безалкогольної жирної печінки. Це порушення варіюється від простого накопичення GAD в гепатоцитах до розвитку найбільш розвиненої форми цирозу з можливим прогресуванням до гепатоцелюлярного раку та смерті, що проходить через стеатоз із частковим запаленням та фіброзом (33, 36, 37). .

Жирова тканина, крім того, що служить місцем накопичення енергії, виконує ендокринну функцію, виділяючи безліч білків, відомих як адипокіни. .

Хронічний запальний стан низької інтенсивності спричиняє стан інсулінорезистентності на рівні м’язової та печінкової тканини через накопичення ліпідів у зазначених тканинах та органах, що призводить до патологічної картини, відомої як неалкогольна жирова печінка.

1. Джоффе, Ю., Коллінз, М. та Гедеке, Дж. (2013). Взаємозв'язок між дієтичними жирними кислотами та генами запалення на фенотип ожиріння та ліпідами сироватки крові. Поживні речовини, 5, 1672-1705. [Посилання]

2. Гілерме, А., Вірбасій, Дж., Пурі, В. та Чех, М. (2008). Дисфункції адипоцитів, що пов’язують ожиріння з резистентністю до інсуліну та діабетом 2 типу. Nat Rev Mol Cell Biol, 9 (5), 367-377. [Посилання]

3. DeFronzo, R. (2010). Інсулінорезистентність, ліпотоксичність, діабет 2 типу та атеросклероз: відсутні ланки. Лекція Клода Бернара 2009. Diabetologia, 53, 1270-1287. [Посилання]

4. Квон, Х. та Пессін, Дж. (2013). Адипокіни опосередковують запалення та резистентність до інсуліну. Межі в ендокринілогії, 4, 1-10. [Посилання]

5. Ніколич, Д., Кацікі, Н., Монталто, Г., Ісенівіч, Е., Михайлідіс, Е., Михайлідіс, Д. та ін. (2013). Підфракції ліпопротеїнів при метаболічному синдромі та ожирінні: клінічне значення та терапевтичні підходи. Поживні речовини, 5, 928-948. [Посилання]

6. Фуентес Е., Фуентес Ф., Вілагур Г., Бадімон Л. та Паломо І. (2013). Механізм хронічного стану запалення як медіатори, що пов'язують ожиріння жирової тканини та метаболічний синдром. Медіатори запалення, 1-11. [Посилання]

7. Maenhaut, N. & Van de Voorde, J. (2011). Регуляція судинного тонусу адипоцитами. BMC Medicine, 9 (25), 1-12. [Посилання]

8. Юнг, У. і Чой, М. (2014). Ожиріння та його метаболічні ускладнення: роль адипокінів та взаємозв’язок ожиріння, запалення, резистентності до інсуліну, дисліпідемії та неалкогольної жирової хвороби печінки. Int. J. Mol. Sci, 15, 6184-6223. [Посилання]

9. Коельо, М., Олівейра, Т. та Фернандес, Р. (2013). Біохімія жирової тканини: ендокринний орган. Arch Med Sci, 9 (2), 191-200. [Посилання]

10. Lee, M. J., Wu, Y. & Fried, S. (2013). Неоднорідність жирової тканини: наслідки депо-відмінностей в жировій тканині для ускладнень ожиріння. Mol Aspects Med, 34 (1), 1-11. [Посилання]

11. Фен Б., Чжан Т. і Сюй Х. (2013). Жирова динаміка людини та метаболічне здоров’я. Аннали Нью-Йоркської академії наук, 1281, 160-177. [Посилання]

12. Уолтер, Т. і Фарез, Р. (2012). Краплі ліпідів і клітинний ліпідний обмін. Annu Rev Biochem. 81,687-714. [Посилання]

13. Грінберг, А., Коулман, Р., Кремер, Ф., Мак-Манаман, Дж., Обін, М., Вішваджеет, П. та ін. (2011). Роль крапель ліпідів у метаболічних захворюваннях у гризунів та людини. Журнал клінічних досліджень, 121 (6), 2102-2110. [Посилання]

14. Viscarra, J. & Ortiz, R. (2013). Клітинний механізм, що регулює обмін палива у ссавців: роль жирової тканини та ліпідів при тривалому позбавленні їжі. Метаболізм, 62 (7), 889-897. [Посилання]

15 Young, S. & Zechner, R. (2013). Біохімія та патофізіологія внутрішньосудинного та внутрішньоклітинного ліполізу. Гени та розвиток, 27, 459-484. [Посилання]

16. Чой, К. та Кім, Ю. Б. (2010). Молекулярний механізм резистентності до інсуліну при ожирінні та цукровому діабеті 2 типу. Корейський J Intern Med, 25, 119-129. [Посилання]

17. Сіддл, К. (2012). Молекулярна основа специфічності сигналізації рецепторів інсуліну та IGF: занедбані кути та останні досягнення. Тенденції розвитку ендокринології, 3, 1-18. [Посилання]

18. Самуель, В. та Шуман, Г. (2012). Інтеграційний механізм резистентності до інсуліну: загальні нитки та відсутні зв’язки Осередок, 148 (5), 852-871. [Посилання]

19. Є, Й. (2013). Механізм інсулінорезистентності при ожирінні. Передня середа, 7 (1), 14-24. [Посилання]

20. Чех, М., Тенцерова, М., Педерсен, Д. та Ауаді, М. (2013). Механізми сигналізації інсуліну для зберігання триацилгліцерину. Діабетологія, 56 (5), 949.964. [Посилання]

21. Savage, D., Petersen, K., & Shulman, G. (2007 Розлад ліпідного обміну та патогенез інсулінорезистентності. Physiol Rev, 87 (2), 507-520. [Посилання]

22. 41. Самуель В., Петерсен К. та Шульман Г. (2010). Індукована ліпідами резистентність до інсуліну: розкриття механізму. Ланцет, 375 (9733), 2267-2277. [Посилання]

23. Wentworth, J., Naselli, G., Brown, W., Doyle, L., Phipson, B., Smyth, G. & Wabitsch, M., et al. (2010). Прозапальні макрофаги CD11c + CD206 + жирової тканини пов'язані із стійкістю до ожиріння людини. Діабет, 59, 1648-1656. [Посилання]

24. Татея С., Кім Ф. та Таморі Ю. (2013). Останні досягнення в області ожиріння, спричиненого запаленням та резистентністю до інсуліну. Межі в ендокринології, 4, 1-14. [Посилання]

25. Накамура, К., Фастер, Дж. І Уолш, К. (2014). Адипокіни: зв’язок між ожирінням та серцево-судинними захворюваннями. J Cardiol, 63 (4), 250-259. [Посилання]

26. Li, Y., Ding, L., Hassan, W., Abdelkader, D. & Shang, J. (2013). Адипокіни та печінкова інсулінорезистентність. Журнал досліджень діабету, 1-8. [Посилання]

27. Jornayvaz, F., Samuel, V. & Shulman, G. (2010). Роль відновлення м’язового інсуліну в патогенезі атерогенної дисліпідемії та неалкогольної жирової хвороби печінки, пов’язаної з метаболічним синдромом. Annu Rev Nutr, 30, 273-290. [Посилання]

28. Кумасіро, Н., Еріон, Д., Чжан, Д., Кан, З., Беддоу, С., Чу, X. та ін. (2011). Клітинний механізм інсулінорезистентності при неалкогольній жировій хворобі печінки. PNAS, 108 (39), 16381-16385. [Посилання]

29. Самуель В., Петерсен К. та Шульман Г. (2010). Індукована ліпідами резистентність до інсуліну: розкриття механізму. Ланцет, 375 (9733), 2267-2277. [Посилання]

30. Лорія, П., Лонардо, А. та Ананія, Ф. (2013). Печінка та діабет. Порочне коло. Гепатол Res, 43 (1), 51-64. [Посилання]

31. Choi, S. & Ginsbetg, H. (2011). Підвищена секреція ліпопротеїдів дуже низької щільності, стеатоз печінки та резистентність до інсуліну. Тенденції Ендокринол Метаб, 22 (9), 353-363. [Посилання]

32. Лю, М., Чунг, С., Шелнесс, Г. та парки, Дж. (2012). Виробництво тригліцеридів у печінці ABCA1 та ЛПНЩ. Biochim Biophys Acta, 1821 (5), 770-777. [Посилання]

34. Клоп, Б., Віллем, Дж. І Кастро, М. (2013). Дисліпідемія при ожирінні: механізм та потенційні мішені. Поживні речовини, 5, 1218-1240. [Посилання]

35. Тіварі, С. та Сіддікі, С. (2012). Внутрішньоклітинний обіг та секреція ліпопротеїдів дуже низької щільності. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 32 (5), 1079-1086. [Посилання]

37. Барба, Дж. (2008). Стеатоз печінки, стеатогепатит та маркери ураження печінки. Rev Mex Patol Clin, 55 (4), 216-232. [Посилання]

* Мікробіолог, фахівець з клінічної хімії. Клінічна лабораторія госпіталю .

електронна адреса: [email protected]

В Весь вміст цього журналу, за винятком випадків, коли зазначено інше, ліцензується за ліцензією Creative Commons Attribution