Двигун “Петля”: прямий, непрямий та гіпер-прямий шлях
Отже, аналізуючи цю схему з глобальної точки зору, у фізіологічних умовах чистий ефект дофаміну на схему ГБ полягає у зменшенні виходу і, отже, дезінгібуванні таламо-кортикальної активності для полегшення вибору схеми руху (Kopell et al., 2006 ).
Модельні парадокси: схема розряду:
Окрім моделей швидкості розряду та моделі, в інших гіпотезах роль інших входів, таких як мозочок, згадується як можливі детермінанти таламічної активності (Sakai et al., 1996).
Незважаючи ні на що, ці моделі все ще не дають чіткого пояснення іншим кардинальним симптомам, таким як ригідність (підвищений тонус у стані спокою не зрозумілий, якщо є таламо-кортикальне гальмування) та тремор. Перший був пов’язаний з можливою гіперактивністю спінальних рухових нейронів перед периферичними подразниками та станом первинної гіперзбудливості рухової кори у PD (Mir et al., 2005). Механізми генезу тремору ще більш невідомі, хоча пропонується його взаємозв'язок із схемою випалення нейронів.
Нарешті, було б важливо виділити втрату механізмів зворотного захоплення дофаміну, яка відбувається в смугастому тілі, і що спричиняє екзогенне введення леводопи, яке в звичайних умовах не може змінювати рівень дофаміну, спричиняє значне збільшення концентрації дофаміну в стриатах, імітуючи пульсаційний режим звільнення. Це врешті-решт спричиняє важливі постсинаптичні зміни, які є основою для розвитку LID (Bezard et al., 2001a).