Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.
Завантажити PDF Завантажити
Додати до Менділі
АНОТАЦІЯ
Різні дослідження показали, що вільний від печінки холестерин (ХЛ) відіграє важливу роль у патогенезі неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ). Ці дослідження дали докази того, що накопичення в печінці ХЛ є токсичним на різних рівнях, включаючи: окислювальне пошкодження мітохондрій, стрес ендоплазматичного ретикулуму (ЕР) та активацію клітин Купфера (ЗК) та клітин печінки зірок (ЦЕГ). У сукупності ці дані свідчать про те, що вміст ХЛ у печінці важливий для ініціювання, підтримання та модуляції запальної реакції, пов’язаної з НАСГ. У цьому огляді обговорюються різні механізми регуляції гомеостазу холестерину та їх можливі наслідки для розвитку та прогресування безалкогольної жирової печінки (НАЖХП).
АНОТАЦІЯ
Кілька досліджень показали, що вільний печінковий холестерин (ФК) відіграє важливу роль у патогенезі неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ). Ці дослідження дали докази того, що накопичення печінкової ФК є токсичним на різних рівнях, включаючи: окислювальну травму мітохондрій, стрес ендоплазматичного ретикулуму (ER) та активацію клітин Купфера (KC) та зірчастих клітин печінки (HSC). В цілому, це говорить про те, що вміст печінкової ФК є важливим для ініціювання, підтримання та модуляції запальної реакції, пов’язаної з НАСГ. У цьому огляді обговорюються декілька механізмів, що беруть участь у регуляції гомеостазу холестерину та їх можливі наслідки для розвитку та прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП).
Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску