язок

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Журнал остеопорозу та метаболізму мінералів

версія В онлайновій версії ISSN 2173-2345 версія В друкованій версії ISSN 1889-836X

Rev Osteoporos Metab MinerВ том 10В No1В МадридВ Січень/Мар.В 2018

http://dx.doi.org/10.4321/s1889-836x2018000100003В

Зв'язок між наявністю анемії та ризиком розвитку остеопорозу у жінок з ревматоїдним артритом

Пацієнти з ревматоїдним артритом мають вищу поширеність остеопорозу, частково через вживання глюкокортикоїдів; однак є й інші причинно-наслідкові фактори.

32,8% досліджуваних жінок представляли гемоглобін 1. За відсутності ефективного лікування дуже поширена анемія, яка становить від 30 до 70% відповідно до різних серій 2 .

Пацієнти з РА схильні до більшого ризику розвитку остеопорозу, ніж загальна популяція, збільшуючи ризик переломів та захворюваності. Захворюваність, як правило, становить близько 12-20% у стегні та хребті 3 .

Остеопороз у пацієнтів з РА може бути наслідком хронічного запалення, активації та гальмування функції кісткових клітин, модифікації складу тіла, вживання глюкокортикоїдів, дієти, низького рівня фізичної активності та наявності анемії чотири. .

Визначення біохімічних показників

Активність захворювання

Активність захворювання оцінювали за допомогою інструменту ПЛР DAS-28, (Disease Activity Score-28 C-Reactive Protein), класифікуючи як ремісію оцінку 8: T-бал в ‰ Ґ-1,0: нормальна кісткова маса; T-показник між -1,0 і -2,5: низька кісткова маса; T-бал Таблиця 1В Зв'язок між загальними характеристиками та наявністю остеопорозу у жінок з ГРВ

Щодо активності захворювання, 63,1% пацієнтів перебували в стадії ремісії, 31,9% мали легку активність, 3,3% мали середню активність та 1,7% мали серйозну активність.

Переважаючий ІМТ вказував на ожиріння (59,8%), за ним надмірна вага (23,7%) і, нарешті, нормальна вага (16,5%). Середній ІМТ становив 30,6 ± 5,5 кг/м2.

Було встановлено, що 54,1% пацієнтів вживали глюкокортикоїди з мінімальним часом три місяці; 78,7% використовували метотрексат та 18,9% лефлуномід.

Hb: гемоглобін; МЩКТ: мінеральна щільність кісток.

Була проведена багатоваріантна логістична регресія, приймаючи наявність остеопорозу як залежні змінні, визначаючи його зв’язок із активністю захворювання за допомогою DAS-28 CRP в Ґ2,3, ІМТ 55 років та Hb Таблиця 3В Багатофакторний аналіз між факторами ризику та наявністю остеопорозу у жінок з АРВ

АБО: співвідношення шансів; ДІ: довірчий інтервал; DAS-28 PCR: показник активності захворювання; ІМТ: індекс маси тіла; Hb: гемоглобін.

Ми виявили, що пацієнти з РА та анемією мали вищий ризик розвитку остеопорозу порівняно з пацієнтами із нормальними показниками Hb, головним чином впливаючи на щільність кісток стегнової кістки.

Частота анемії, виявленої в нашій популяції, збігається з частотою, про яку йдеться в літературі 2 .

Однак, незважаючи на той факт, що ми виявили відмінності між активністю захворювання та наявністю остеопорозу, ніякого значення при проведенні логістичної регресії не виявлено. Це може бути пов'язано з тим, що більше половини пацієнтів перебували в стадії ремісії і що більшість пацієнтів з активністю були легкими, менше ніж 2% мали важку активність.

Ми виявили зв'язок між анемією та розвитком ОФ, як повідомляється у дослідженні InCHIANTI 13, метою якого було оцінити взаємозв'язок між показниками маси та щільності кісткової тканини з анемією, виявивши, що анемія та низький рівень Hb негативно та незалежно пов'язана з масою та щільністю кісткової тканини, межує з трабекулярною щільністю кістки (T-оцінка поперекового відділу) та головним чином у кірковій кістці (T-оцінка стегнової кістки).

Дослідження Руттена та співавт. 19 у хворих на ХОЗЛ виявили зв'язок між низькими концентраціями Hb та розвитком остеопорозу, асоціюючи це з гіпоксією та запаленням.

Серед обмежень нашого дослідження є неможливість класифікувати анемію морфологічно, що може допомогти нам визначити етіологію; Прикладом цього є мікроцитарна анемія, яка може бути наслідком атрофічного гастриту, який зменшує секрецію кислоти та призводить до поганого засвоєння іонів кальцію, що може сприяти розвитку остеопорозу. Крім того, оскільки це поперечне дослідження, не можна встановити, чи остеопороз мав місце до розвитку анемії. Іншим обмеженням є відсутність визначень рівня вітаміну D та паратормону. Останнє обмеження - неможливість зібрати поширеність переломів крихкості, що є основним клінічним ускладненням остеопорозу.

п »ї Бібліографія

1. Массон С. Ревматоїдна анемія. Суглобовий кістковий хребет. 2011; 78: 131-7. [В Посилання]

2. Ганна С. Поширеність анемії при ревматоїдному артриті. Rev Bras Ревматол. 2014; 54: 257-9. [В Посилання]

3. Лоддер MC, Haugeberg G, Lems WF, Uhlig T, Orstavik RE, Kostense PJ. Рентгенологічне пошкодження, пов’язане з низькою мінеральною щільністю кісток та деформаціями хребців при ревматоїдному артриті: спільне дослідження Осло-Труро-Амстердам (OSTRA). Ревматизм артриту. 2003; 49: 209-15. [В Посилання]

4. Саркіс К.С., Сальвадор М.Б., Пінейро М.М., Сільва Р.Г., Цербіні Каліфорнія, Мартіні Л.А. Зв’язок між остеопорозом та ревматоїдним артритом у жінок: поперечне дослідження. Сан-Паулу Мед Дж. 2009; 127: 216-22. [В Посилання]

5. Гуревич О., Сальвін С. Гематологічна етіологія остеопорозу. Гіпотези Мед. 2006; 67: 729-35. [В Посилання]

6. Гуревич О., Хітрін С., Валітов А., Славін С. Остеопороз гематологічної етіології. Дослідний гематол. 2007; 35: 128-36. [В Посилання]

7. Beutler E, Waalen J. Визначення анемії: яка нижня межа норми концентрації гемоглобіну в крові? Кров. 2006; 107: 1747-50. [В Посилання]

8. Профілактика та лікування остеопорозу. World Health Organ Tech Rep Ser. 2003; 921: 1-164. [В Посилання]

9. Mazocco L, Chagas P. Асоціація між індексом маси тіла та остеопорозом у жінок з північного заходу Ріо-Гранде-ду-Сул. Rev Bras Reumatol. 2017; 57: 299-305. [В Посилання]

10. Khosla S, Oursler MJ, Monroe DG. Естроген і скелет. Тенденції Ендокринол Метаб. 2012; 23: 576-81. [В Посилання]

11. Manzano F, Riesco M. Остеопороз при псоріазичному артриті. Фонд семіна Esp Reumatol. 2013; 14: 72-9. [В Посилання]

12. Rifas L, Weitzmann M. Новий Т-клітинний цитокін, секретується остеокластогенний фактор активованих Т-клітин, індукує утворення остеокластів незалежно від RANKL. Ревматизм артриту. 2009; 60: 3324-35. [В Посилання]

13. Чезарі М, Пахор М, Лауретані Ф, Пеннінкс Б.В., Барталі Б, Руссо Р. та ін. Кісткова щільність та рівень гемоглобіну у людей похилого віку: результати дослідження InCHIANTI. Osteoporos Int. 2005; 16: 691-99. [В Посилання]

15. Шаффлер М.Б., Cheung WY, Majeska R, Kennedy O.Остеоцити: майстри-оркестратори кісток. Calcif Tissue Int. 2014; 94: 5-24. [В Посилання]

16. Jones G, Prosser DE, Kaufmann M. Цитохром P450-опосередкований метаболізм вітаміну D. J Lipid Res. 2014; 55: 13-31. [В Посилання]

17. Гупта Р, Маруф Р, Адекіле А. Структура мінеральної щільності кісток у пацієнтів із серповидно-клітинною хворобою з фенотипом високого Hb F. Acta Haematol. 2010; 123: 64-70. [В Посилання]

18. Arnett TR, Gibbons DC, Utting JC, Orriss IR, Hoebertz A, Rosendaal M, et al. Гіпоксія є головним стимулятором утворення остеокластів і резорбції кісток. J клітинний фізіол. 2003; 196: 2-8. [В Посилання]

19. Руттен Є.П., Франссен Ф.М., Спруйт М.А., Воутерс Е.Ф. Анемія пов’язана із щільністю мінеральних речовин у кістках при хронічній обструктивній хворобі легенів. CODP. 2013; 10: 286-92. [В Посилання]

Отримано: 17 травня 2017 р .; Затверджено: 14 листопада 2017 року

Конфлікт інтересів:

В Це стаття, опублікована у відкритому доступі під ліцензією Creative Commons