поліморфізму

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.27В No4В МадридВ Липень/СерпеньВ 2012

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.4.5787В

Взаємозв'язок поліморфізму -55CT гена UCP3 із втратою ваги та метаболічними змінами після дієти з високим вмістом поліненасичених жирів у пацієнтів із ожирінням

Д. А. де Луїс, Р. Аллер, О. Ізаола, М. Гонцелес Саградо, Р. Конде та М. Руїс Мамбрілла

Центр досліджень ендокринології та клінічного харчування. Школа медицини. Лікарня Ріо-Гортега. Університет Вальядоліда. Вальядолід. Іспанія

Ключові слова: -55CT поліморфім гена UCP3. Поліненасичені жири. Ожиріння.

Ключові слова: -55CT Поліморфізм гена UCP3. Мононенасичені жирні кислоти. Ожиріння.

Вступ

Ще одна сфера інтересів - активна роль метаболізму жирової тканини у пацієнтів із ожирінням. Жир є активним секреторним органом, який пов'язаний через адипоцитокіани з безліччю систем нашого організму 12-14 .

Процедура

Лабораторні методи

Резистин визначали методом ІФА (Biovendor Laboratory, Inc., Брно, Чеська Республіка) з чутливістю 0,2 нг/мл при нормальному діапазоні 4-12 нг/мл 17. Лептин визначали методом ІФА (Diagnostic Systems Laboratories, Inc., Техас, США) з чутливістю 0,05 нг/мл та нормальним діапазоном 10 100 нг/мл 18. Адипонектин визначали методом ІФА (R & D Systems, Inc., Міннеаполіс, США) з чутливістю 0,246 нг/мл та нормальним діапазоном від 8,65 до 21,43 нг/мл 19. Інтерлейкін 6 та TNF альфа визначали методом ІФА (R&D Systems, Inc., Міннеаполіс, США) з чутливістю 0,7 пг/мл та 0,5 пг/мл відповідно. Нормальні значення IL6 становили від 01.12 до 12.05 пг/мл, а TNFalpha - 0.5-15.6 пг/мл 20-21 .

Статистичний аналіз

Загалом 100 пацієнтів (28 чоловіків/72 жінки) (75,2%) мали генотип -55CC (група з диким генотипом), а 33 (8 чоловіків/25 жінок) (24,8%) мали генотип -55CT (група з мутантним генотипом ). Розподіл за статтю був однаковим у групах з дикими та мутантними генотипами (дикий генотип: 28% чоловіків та 72% жінок та у групі мутантних генотипів: 24,2% чоловіків проти 75,8% жінок).

Список літератури

1. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG. Фінська дослідницька група з профілактики діабету: профілактика змін цукрового діабету 2 типу у способі життя серед осіб із порушеннями толерантності до глюкози. N Engl J Med 2001; 344: 1343-1350. [Посилання]

2. Мацудзава Ю. Адипоцитокіни: нові терапевтичні цілі. Поточні звіти про атеросклероз 2005 рік; 7: 58-62. [Посилання]

3. Відаль Пуїг А, Соланес Г, Груїч Д, Флієр Дж, Лоуелл Б.Б. UCP3: гомолог роз’єднаного білка, що експресується переважно та рясно в скелетних м’язах та коричневій жировій тканині. Biochem Biophys Res Commun 1997; 235: 79-82. [Посилання]

4. Зальцман Е, Робертс С.Б. Роль витрат енергії в регулюванні енергетики: результати десятирічного дослідження. Nutr Rev дев'ятнадцять дев'яносто п'ять; 53: 209-220. [Посилання]

5. Bouchard C, Perusse L, Chagnon YC, Warden C, Ricquier D. Зв'язок між маркерами в околицях гена, що не розкриває білок 2, і стійким метаболізмом у людини. Хам Мол Гент 1997; 6: 1887-1889. [Посилання]

6. Clapham J, Arch J, Chapman H. Миші, що надмірно експресують роз’єднуючий людський білок 3 у скелетних м’язах, є гіперфагічно худими. Природа 2000; 406: 415-418. [Посилання]

7. Samec S, Seydoux J, Dullo A. Роль гомологів UCP у скелетних м’язах та вільних жирних кислот при ожирінні. Ланцет 1998; 351: 1933-1934. [Посилання]

8. Otabe S, Clement K, Dina C. Генетичні зміни в 5'фланговій області UCP3 пов'язані з індексом маси тіла у людей у ​​взаємодії з фізичною активністю. Діабетологія 2000; 43: 245-249. [Посилання]

9. Meirhaeghe A, Amoyel P, Helbecque N. Роз’єднуючий поліморфізм гена білка 3, пов’язаний із меншим ризиком розвитку діабету 2 типу та з атерогенним ліпідним профілем у французькій когорті. Діабетологія 2000; 43: 1424-1428. [Посилання]

10. De Luis DA, Aller R, Izaola O, Sagrado M, Conde R. Модуляція відповіді на адипоцитокіни та втрата ваги, вторинна гіпокалорійній дієті у пацієнтів із ожирінням, шляхом поліморфізму -55ct гена UCP3. Horm Metab Res 2008; 40: 214-218. [Посилання]

11. De Luis DA, Aller R, Izaola O, Gonzalez M, Conde R. Модуляція відповіді на адипоцитокіни та зниження ваги на тлі гіпокалорійної дієти у пацієнтів із ожирінням шляхом поліморфізму -55ct гена UCP3. Horm Metab Res 2009; 41: 62-66. [Посилання]

12. Мацудзава Ю. Адипоцитокіни: нові терапевтичні цілі. Поточні звіти про атеросклероз за 2005 рік; 7: 58-62. [Посилання]

13. Okasaki T, Himeno E, Nanri H, Ogata H, Ikeda M. Вплив м’яких аеробних вправ та м’якої гіпокалорійної дієти на лептин у плазмі крові у сидячих жінок. Clin Exp Pharmacol 1999; 26: 415-420. [Посилання]

14. Ксеначіс С, Самойлик Е, Рагуванші М.П., ​​Кіршнер М.А. Лептин, інсулін та TNF-альфа при втраті ваги. J Ендокринол Інвест 2001; 24: 865-870. [Посилання]

15. Метьюз Д.Р., Хоскер Дж. П., Руденскі А.С., Нейлор Б.А., Трічер Д.ф. Оцінка моделі гомесотазу: резистентність до інсуліну та функція бета-клітин від концентрації глюкози та інсуліну в крові натще у людини. Діабетологія 1985; 28: 412-414. [Посилання]

16. Duart MJ, Arroyo CO, Moreno JL. Перевірка інсулінової моделі для реакцій при АРВ. Clin Chem Lab Med 2002; 40: 1161-1167. [Посилання]

17. Pfutzner A, Langefeld M, Kunt T, Lobig M. Оцінка аналізів резистину людини з сироваткою крові у пацієнтів з діабетом 2 типу та різним ступенем резистентності до інсуліну. Клінова лабораторія 2003; 49: 571-576. [Посилання]

18. Meier U, Gressner M. Ендокринна регуляція енергетичного метаболізму: огляд патобіохімічних та клінічних хімічних аспектів лептину, Греліну, адипонектину та резистину. Клінічна хімія 2004; 50: 1511-1525. [Посилання]

19. Суомінен П. Оцінка імунометричного аналізу ферменту для вимірювання концентрації адипонектину в сироватці крові. Clin Chem 2004; 50: 219-221. [Посилання]

20. Lubrano V, Cocci F, Battaglia D, Papa A. Корисність вимірювання високої чутливості IL6 для клінічної характеристики пацієнтів з ІХС. J Clin Lab Anal 2005 рік; 19: 110-114. [Посилання]

21. Хан С.С., Сміт М.С., редакція Д., Суффредіні А.Ф., Мак-Кой JP. Мультиплексні аналізи з бісеру для виявлення розчинних цитокінів: порівняння чутливості та кількісних значень серед наборів багатьох виробників. Цитометрія B Clin Cytom 2004; 61: 35-39. [Посилання]

22. Лукаскі Х, Джонсон ПЕ. Оцінка знежиреної маси за допомогою вимірювань біоелектричного імпедансу людського тіла. Am J Clin Nutr 1985; 41 (4): 810-7. [Посилання]

23. Mataix J, Maà ± as M. Таблиці складу іспанських страв. Видання: Університет Гранади, 2003. [Посилання]

24. Hesselink MKC, Mensink M, Schrauwen. Роз’єднання людини з білком-3 та ожирінням. Дослідження ожиріння 2003; 11: 1429-1440. [Посилання]

25. Millet L, Vidal H, Andreelli F. Підвищена експресія мРНК білків 2 і 3 під час голодування у людей із ожирінням та худими. J Clin Invest 1997; 100: 2665-2670. [Посилання]

26. Dalgaard LT, Sorensen TIA, Drivshom T, Borch Johnsen K, Andersen T, Hansen T. Поширений поліморфізм у промоторі гена UCP3 та його взаємозв'язок з індексом маси тіла та довгостроковою зміною маси тіла серед населення Данії. J Clin Endoc Metab 2001; 86: 1398-1402. [Посилання]

27. Alonso A, Marti A, Corbalán MS, Martinez Gonzalez MA, Forga L, Martinez JA. Асоціація поліморфізму та ожиріння гена UCP3 -55CT серед іспанської популяції. Енн Нутр Метаб 2005 рік; 49: 183-188. [Посилання]

28. Лю YJ, Li PY, Long J, Lu Y, Elze L, Recker RR, Deng HW. Аналіз зв’язку та асоціації гена UCP3 з фенотипами ожиріння в кавказьких сім’ях. Фізіольна геноміка 2005 рік; 22: 197-203. [Посилання]

29. Від Луїса Д.А., Пачеко Д, Аллера Р, Гозналеса М, Ізаоли О, Терроби МЦ, Куельяра Л, Конде Р, Мартіна Т, Переса Кастрійона Дж. Вплив поліморфізму -55CT гена UCP3 на хірургічні результати біліопанкреатичної диверсії. Обес Сург 2010 р .; 20: 895-9. [Посилання]

30. Cha MH, Shin D, Soo Kim K, Hee Lee B, Yoon Y. Ефекти роз’єднання гаплотипів білка 3 на фенотипи ожиріння та зміни, спричинені дієтою з дуже низькою енергією, серед корейських жінок із надмірною вагою. Клініка метаболізму та експериментальна 2006; 55: 578-586. [Посилання]

31. Yoon Y, Lae Park B, Cha M, Soo Kim K, Sun Cheong H, Hyun Choi Y. Вплив генетичних поліморфізмів UCP2 і UCP3 на дуже низькокалорійне зниження жиру в організмі корейських жінок. Біохімічні та біофізичні дослідження 2007; 359: 451-456. [Посилання]

34. Де Луїс Д.А., Аллер Р., Ізаола О, Гонзлес Саградо М, Конде Р. Взаємозв'язок поліморфізму C358A ендоканабіноїдів, що руйнують фермент амідних гідролаз жирних кислот із ожирінням та резистентністю до інсуліну. Nutr Hosp 2010 р .; 25: 993-998. [Посилання]

35. Де Луїс Д.А., Гонзелес Саградо М, Аллер Р, Конде Р, Ізаола О, Де ла Фуенте Б, Примо Д. Ролі поліморфізму G13559A гена ендоканабіноїдних рецепторів (CNR1) щодо втрати ваги та адипоцитокінів після гіпокалорійної дієти. Nutr Hosp 2011 р .; 26: 317-323. [Посилання]

Адреса для листування:
Д. А від Луїса
Професор ендокринології та харчування
Виконавчий директор Дослідницького центру ендокринології
та клінічне харчування
Університет Вальядоліда
C/Los perales, 16
47130 Сіманкас. Вальядолід. Іспанія
Електронна адреса: [email protected]

Отримано: 13 березня 2012 р
Прийнято: 22 квітня 2012 р

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons