г) ендокринопатія: акромегалія, синдром Кушига, глюкагонома, феохромоцитома, гіпертиреоз, соматостатинома, альдостеронома та інші, д) діабет, викликаний наркотиками або хімічним шляхом: наприклад: вакор, пентамідин, нікотинова кислота, глюкокортикоїди, гормони щитовидної залози та інші, рубел, цитомегаловірус та інші, g) рідкісні форми аутоімунного цукрового діабету: синдром ригідності людини, антитіла до рецепторів інсуліну та інші, h) інші генетичні синдроми з випадковою СД: синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Тернера, Вольфрама, атаксія Фрідрайха, хорея Хантінгтона, міотонічна дистрофія, порфірія та інші (ADA, 2005). 4. Гестаційний цукровий діабет під час вагітності. Прикордонні розлади гомеостазу глюкози - HPGH 1. Підвищений вміст глюкози натще натще (Impared Fasting Glucose) 2. Порушення толерантності до глюкози PGT (Rybka et al., 2006). 11

цукрового діабету

наявність класичних симптомів DM раптовий початок походження у молодшому віці поліурія спрага втрата ваги ацетон у сечі C-пептид не виявляється імунологічні маркери антитіла проти GAD, ICA, IA-2 та IA-2β генетичні маркери (DR3, DR4) відсутність класичні симптоми + формування у старшому віці випадковий напад ожиріння інші причини діабету, напр. стероїди, захворювання підшлункової залози так ні ЦМ тип 1 інші специфікації. типи діабету ЦД типу 2 Рисунок 1.1 Процедура класифікації цукрового діабету (Рибка та ін., 2006, с. 31) 15

1.5 Лікування цукрового діабету За допомогою лікування хворих на цукровий діабет ми хочемо досягти: 1. Усунення безпосередніх наслідків недостатньої секреції інсуліну. 2. Зупинка прогресування та покращення частоти хронічних ускладнень. 3. Через підвищений ризик пізніх діабетичних ускладнень, таких як артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, включайте в лікування діабетиків лікування артеріального тиску та корекцію дисліпідемії (Ďuriš, Hulín, Bernadič, 2001). 4. Досягнення оптимальної маси тіла. 5. Досягнення реалізації належного режиму звичок фізична активність, куріння та ін. (Šafránková, Nejedlá, 2006). Рисунок 1.2 Ілюстрація лікування діабетика Основним терапевтичним заходом для DM1T є дієта для діабету, дотримання правильного способу життя, і необхідна щоденна заміна необхідної кількості інсуліну. Пероральні антидіабетики, як правило, не використовуються для лікування DM1T. При лікуванні DM2T намагаються зменшити периферичну резистентність до інсуліну за допомогою дієти з діабетом та зниження ваги або введення пероральних антидіабетиків. Лікування інсуліном інколи необхідно за встановленими критеріями (Rybka et al., 2006). Освіта також є невід’ємною частиною лікування, оскільки завдяки цьому пацієнт стає активним учасником процесу терапії та компенсації свого захворювання. 16

Інсулін можна вводити, використовуючи: інсуліновий шприц, дозатор інсуліну, інсулінову насос (Bukovská, 2001). Новизна полягає у застосуванні інсуліну шляхом інгаляцій, перорально (через шкуру), через шкіру, а інсуліни розробляються у формі таблеток (Svačina et al., 2005). На рисунку 1.4 показано введення інсуліну в підшкірну клітковину, яке може виконуватися кількома аплікаторами: одноразовим шприцом, інсуліновою ручкою, інсуліновою помпою. Рисунок 1.4 Методи введення інсуліну (Методи введення інсуліну, 2010) На даний момент ми знаємо три типи інсулінотерапії: Звичайна інсулінотерапія (КІТ): інсулін вводять 1 2 рази на день і застосовують переважно у діабетиків 2 типу. Інтенсифікована інсулінотерапія (ІІТ): застосовується переважно у діабетиків 1 типу, дітей та підлітків, інсулін вводять 4 і більше разів на день. Безперервна підшкірна інфузія інсуліну за допомогою інсулінової помпи (CSII) Це найсучасніший спосіб доставки інсуліну з недоліком високої вартості та неможливості зворотного зв’язку (Weber, 2006). Сучасні препарати інсуліну наведені в таблиці 1.1. 18

збільшення ваги, потреба у самоконтролі, відсутність розуміння та впливу на стосунки з дієтою, рух інсуліну, ризик інсулінової ліподіфункції. Рисунок 1.6 Візуальний вигляд застосованої інсулінової помпи (My pump допомагає вам допомогти собі, 2011 р.) Під час лікування інсуліном ми можемо зіткнутися з такими ускладненнями: гіпоглікемія, місцеві явища алергічних реакцій. генералізований, інсулінова ліподистрофія (інсулінова ліпоатрофія, інсуліновий ліпоматоз), збільшення ваги. Гіпоглікемія є найсерйознішим і найпоширенішим ускладненням лікування інсуліном у пацієнтів із СД 2 типу, але особливо СД 1 типу. Негативні емоційні та соціальні наслідки повторних важких гіпоглікемічних станів можуть спричинити відмову пацієнта від лікування інсуліном. Алергічні реакції на інсулін виникали переважно при застосуванні тваринних інсулінів. Впровадження інсуліну людини в клінічну практику значно зменшило частоту виникнення алергічних реакцій (як місцевих, так і генералізованих). Однак іноді вони можуть бути алергічними 22

Діабетична нефропатія (ДНФ) є найпоширенішою причиною хронічної ниркової недостатності у розвинених країнах і становить 35% пацієнтів, які знову потрапили до програми діалізу. У Словацькій Республіці 26% усіх пацієнтів, які регулярно лікуються діалізом, страждають на діабет. ФНП розвивається поступово, при цьому його початкові стадії є оборотними. Через 20 років DM1T поширеність усіх стадій DNF 30 досягає 40%. У пацієнтів з DM2T розвиток окремих стадій DFN не настільки очевидний, як у випадку DFN при DM1T. На момент діагностики DM2T мікроальбумінурія присутня приблизно у 20% пацієнтів. Відносна частка пацієнтів, у яких DNF прогресує до ниркової недостатності, дещо нижча при DM2T, ніж при DM1T. Однак, враховуючи загальну кількість пацієнтів з DM2T порівняно з DM1T, більше 80% від загальної кількості пацієнтів на діалізі становлять DM2T. Докази альбумінурії поважаються для скринінгу та ранньої діагностики ДНФ, відповідно. мікроальбумінурія. Кількісно визначають альбумінурію за 24-годинний або 8-годинний нічний збір сечі (Martinka et al., 2007). Класифікація розвитку ниркових змін та діабетичної нефропатії наведена в таблиці 1.5. 33

Таблиця 1.5 Класифікація стадій розвитку ниркових змін та діабетичної нефропатії (за Могенсеном) Стадія Альбумінурія Клубочкова фільтрація Артеріальний тиск Зворотність та лікування Нормальний альбумінурій нормальний 300 мг/24 год (> 200 мкг/хв) макроальбумін. j. клінічна протеїнурія зменшується щороку на 0,15 мл/с (швидше у нелікованих пацієнтів з гіпертонічною хворобою) артеріальна гіпертензія (без лікування середній АТ зростає на 5 мм рт. ст. на рік) 80 мм рт.ст. (без медіокальцинозу) b) тиск у гомілковостопному суглобі