Опубліковано 08 травня 2019 р

діабет

Документи

1 Цукровий діабет

Цукровий діабет - це загальносвітова проблема

втручається у всі дисципліни, які нарівні забезпечують охорону здоров’я,

вторинних або третинних пацієнтів/клієнтів, які перебувають у групі ризику або мають хронічну форму

метаболічне захворювання. Це вважається найважливішим захворюванням перетворення легенів, а також є

одна з найбільш називаних хвороб взагалі з її проявами та ускладненнями, тому вона вимагає

мультидисциплінарний підхід, при якому, відповідно до ліжка, він також зігріває систему кондиціонування.

1.1 Характеристика та класифікація цукрового діабету

Цукровий діабет (ЦД) - це неоднорідна група хронічних метаболічних препаратів

захворювання різної етіології, загальна назва яких - гіперглікемія. Діабет

викликає порушення секреції або ін'єкції інсуліну, або їх поєднання, і є

супроводжується порушенням метаболізму цукрів, жирів і білків (Рибка та ін., 2006, с.25).

Хронічна гіперглікемія при ЦД пов’язана з тривалою обережністю, дисфункцією або

збої в роботі різних систем органів, особливо нирок, нервів, серця та судин (ADA,

Неточності класифікації 1985 р. Усуваються класифікацією, запропонованою в 1997 р

Рада експертів з класифікації та діагностики СД Американського діабетичного товариства

(ADA). Ця класифікація базується на етіологічних критеріях СД.

1. Цукровий діабет 1 типу (DM1T):

А. аутоімунні стани

Для DM1T ми також включаємо DM1T з проявом у віці LADA (пізній аутоімунний

діабет дорослих) прихований аутоімунний діабет у зрілому віці (Рибка та ін., 20060).

2. Цукровий діабет 2 типу (DM2T): характеризується резистентністю до інсуліну з дефектом

секреція інсуліну (uri, Huln, Bernadi, 2001).

3. При певних типах цукрового діабету:

а) генетичні дефекти функції бета-клітин,

б) генетичний розлад ін’єкції інсуліну: тип інсулінорезистентності, гном

Синдром Рапсона Менденхолла, ліпоатрофічний діабет та інші,

в) захворювання екзокринної частини підшлункової залози: панкреатит, панкреатектмія, новоутворення та інші,

г) ендокринопатія: акромеглія, синдром Кушига, глюкагон, феохромоцит,

гіпертиреоз, соматостатин, альдостерон тощо,

д) лікарський засіб або діабет, викликаний хімічними речовинами: наприклад: вакор, пентамід, кислота

нікотини, глюкокортикоїди, гормони та інші,

е) інфекції: вроджена краснуха, цитомегаловірус та інші,

g) рідко форми аутоімунного цукрового діабету: синдром жорсткої людини,

антитіла до інсулінових рецепторів та інші,

з) генетичні синдроми з обструктивною появою ЦД: синдром Дауна, синдром Клайнфельтера

синдром, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксія Фрідрайха,

Хорея Хантінгтона, міотонічна дистрофія, порфія та інші (ADA, 2005).

4. Гестановий цукровий діабет при цукровому діабеті під час вагітності.

Межа порушень гомеостазу глюкози - HPGH

1. Залучена глікемія на мотузці IFG (Impared Fasting Glucose)

2. Толерантність до глюкози PGT Поруена (Рибка та ін., 2006).

1.2 Клінічна картина цукрового діабету 1 типу

DM1T характеризується відносно швидким проявом симптомів, майже повним

або дефіцит інсуліну. Порушення обміну речовин без лікування

характеризується тим, яка дегідратація і кетоацидаза. Хвороба проявляється через провину в

у молодому віці, але я теж здаюся неприхованим. DM1T - це аутоімунне захворювання. На його

беруть участь генетична схильність, аутоімунітет та впливи навколишнього середовища

Генетична схильність до DM1T пов'язана з наявністю невід'ємних антигенів MHC

(HLA) система. Ці gns не призводять безпосередньо до захворювання, оскільки більше 30% населення

є носієм цих генів, і все ж вони ніколи не винні у діабеті (урі,

Халн, Бернаді, 2001). Це не тільки наявність, що призводить до клінічно проявляється DM1T

генетична схильність, необхідно також визначити фактор зовнішнього середовища курорту

аутоімунна відповідь. У нього була якась кашлюкова інфекція або реакція на інопланетянина

білок (коров'яче молоко з білка). Про аутоімунну природу DM1T також свідчить наявність

антитіло, спрямоване проти бета-клітин та інших антигенів клітин Лангерганса

острівці (Islet Cell Antibodies ICA) в крові пацієнтів на початку клінічних проявів

хвороби. Останні результати вказують на те, що імунна відповідь є результатом

Виявлення бета-клітин дуже важко та важко, крім присутності цих білків

spaa від багатьох обставин (Rybka et al., 2006). Пацієнтів з DM1T немає,

відповідно мінімальна секреторна здатність інсуліну при водних захворюваннях та їх життя

залежать від екзогенної доставки інсуліну для запобігання метаболічному метаболізму

декомпенсація або смерть (uri, Huln, Bernadi, 2001).

Із загальної кількості діабетиків DM1T зустрічається у 15% пацієнтів, особливо у дітей

та підлітки (зазвичай до 40 років, пік захворювання становить від 12 до 15 років), я

виник у будь-якому віці. Цей тип діабету частіше зустрічається у астеніків,

в яких відносно короткий проміжок часу виникають такі симптоми захворювання: smd, полірія,

полідипсія, схуднення і нава. Утворення DM1T зумовлене генетичними та набутими факторами. ВІД

генетичних факторів виявлено змінену систему HLA зі зміненою імунною відповіддю

(Рибка та ін., 2006). Для DM1T ми також включаємо DM1T з проявом у літньому віці

LADA (пізній аутоімунний діабет дорослих) прихований аутоімунний діабет у дорослих

(Рибка та ін., 2006).

1.3 Клінічна картина цукрового діабету 2 типу

Цей тип діабету зустрічається в 7 і 10 разів частіше, ніж DM1T. Клінічно

проявляється переважно у дорослих та дорослих, особливо у особин тун (90 95%)

(Madajov, 2006), але це також рідко трапляється у молодих людей та сімей

з домінуючим аутизмом селом (діабет молодих людей, що страждає на зрілість).

Відносна інсулінорезистентність є найпоширенішим наслідком відносної дефіциту інсуліну

з подальшою гіперінсулінемією та гіперглікемією. Ступінь дефіциту інсуліну є відображенням

поступова втрата чутливості та здатності В-клітин реагувати на подразнення секрецією інсуліну

глюкоза (ADA, 2005).

Цей тип діабету, на який припадає 95% діабетичного населення, є високогенетичним

схильність, у відомій частині це розмір дюйма спадкових захворювань, таких як:

метаболічний синдром, сільський рецидивуючий панкреатит, кістозна фібриза, феохромоцит,

сімейна гіперглюкоагенемія, дистрофія м’язів, синдром Тернера, синдром Клайнфельтера,

в. Надмірне споживання калорій вважається найважливішим екзогенним (цивільним) фактором,

неналежне порушення режиму харчування, відсутність фізичної активності, збільшення відсотка ожиріння, куріння

та нездорові цивільні нвики (Рибка, 2007). Зазвичай розвивається повільно. Постраждали

У людини було б більше безсимптомних років, і хвороба була б діагностована випадково. Преван

Вина пацієнтів значна, їм більше 30 років і вони не мають класичних клінічних ознак

гіперглікемія. Кетоацидза зазвичай виникає лише при інтенсивному стресі або в

називають захворюваннями, оскільки ендогенного вироблення інсуліну зазвичай достатньо.

Поширеність DM2T в інших пустелях значно зростає, набуває характеру

пандмічний (Урі, Халн, Бернаді, 2001).

1.4 Діагностика цукрового діабету

Dleit s anamnestick (полідипсія, полірія, слабкість, втрата ваги, поява СД

у кровних родичів та інших), що призвело до підозри на ДМ.

Діагноз підтверджується монотестом лише лабораторним обстеженням. Найпростішим є

дослідження глікемії налано та цукру (також ацетону) в moi. Якщо ми знайдемо глікозію і налано

неодноразово переживала гіперглікемію (понад 7,8 ммоль/л у глинистій крові) або під час

постпрандіальна глікемія, після їжі глікемія вище 11,1 ммоль/л, може бути підтверджена діагнозом.

Було проведено дослідження глікемічної кривої (тест на толерантність до глюкози орли oGTT)

також застосовується під час вагітності особам із підозрою на цукровий діабет та глікемію

вище 7,8 ммоль/л. Принаймні за 3 дні до цього обстеження пацієнт отримає принаймні 150 г

цукру в раціоні щодня. За 3 дні до обстеження препарати, що впливають на них, слід опустити

толерантність до вуглеводів. Приблизно за 12 годин до обстеження хворий не їсть, 8 годин не п’є

ani kvu, алкоголь та nefaj. Обстеження розпочинається приблизно через 7 8 годин, випиваючи 75 г

глюкоза, розчинена в 300 500 мл рідини. 1. збір береться перед випиванням розчину, 2.

пробу беруть через 2 години після вживання. Діагноз підтверджується, якщо він виявлений у глинистій крові

глікемія вище 6,7 ммоль/л, або якщо через 2 години після вживання глюкози перевищує 10,0

ммоль/л. Внутрішньовенний тест на глюкозу призначається лише в тому випадку, якщо oGTT не проводиться

(гастректомія, резекція альдки, синдроми мальабсорбції) (Рибка та ін., 2006).

Щоб розрізнити DM1T та DM2T, необхідно визначити пептид типу 1 C

концентрація, тип 2. нормальний або зовнішній рівень.

Стійкість досліджують за глікемічним профілем (10 гліків на добу), глікованим гемоглобіном,

РН крові, ліпіди, іонограма, мумова кислота moov in sre, ALT, AST, ALP, GMT,

в моєму осаді цукру, білка, кетні, мува (afrnkov, Nejedl, 2006).

Рисунок 1.1 Процедура класифікації цукрового діабету (Рибка та ін., 2006, с. 31)

наявність класичних функцій DM

походження в молодому віці

С-пептид не задокументований

імунологічні маркери антитіл проти GAD, ICA, IA-2 та IA-2