2.1.-Визначення:

2.2.-Етіологія:

Найбільш частою причиною є цироз, який становить 80% випадків, при цьому асцит є найчастішим ускладненням цирозу.

Ми поділимося на 2 великі групи відповідно до патологічного механізму, отже, ми матимемо ті, що мають сероасцитний градієнт альбуміну (GSAA)> або

2.2.1.-Хвороба печінки, що визначає портальну гіпертензію (ПГТ):

- Алкогольний стеатогепатит: це найчастіша причина

- Вірусний гепатит: ВГВ, ВГС.

- Серцевий асцит: він становить 5% випадків і обумовлений правою серцевою недостатністю або констриктивним перикардитом.

- Вено-оклюзійна хвороба: портальний тромбоз, синдром Бадда-Кіарі, ендофлебіт внаслідок хіміотерапії.

2.2.2.-Очеревинні відростки:

- Пухлини у формі карциноматозу - це найчастіша причина злоякісного асциту і 10% усіх причин.

- Інфекційні: туберкульоз (2%), грибки (кандидоз, гістоплазмоз), паразити (шистосомоз, аскарида, ентамеба), хвороба батога.

- Інші: Гранулематоз, Васкуліт (SLE, PAN), Еозинофільний гастроентерит, сімейна середземноморська лихоманка, амілоїдоз.

2.2.3.-Гінекологічні процеси:

- Синдром Мейгса: асцит та гідроторакс внаслідок доброякісної пухлини яєчників

- Розрив позаматкової вагітності, фолікулярна кіста, ендометріоз, синдром гіперстимуляції яєчників.

2.2.4.-Різне:

2.3.-Патофізіологія асциту.

Ми виділимо 2 різні ситуації:

Було висунуто кілька механізмів, відповідальних за цю гіпердинамічну циркуляцію, таких як розкриття артеріо-венозних свищів, зниження чутливості до судинозвужувальних речовин або збільшення циркулюючих судинорозширювальних речовин, останній найбільш вивчений.

найчастіша причина

2.4.-Клінічні прояви

2.5.-Діагностика

Про наявність рідини в черевній порожнині може свідчити фізикальний огляд. Однак кількості

В малюнок 2 узагальнено диференціальний діагноз, який слід встановити у пацієнта з асцитом, залежно від аналізу асцитної рідини.

2.6.-Лікування

Рекомендується зменшити споживання натрію, оскільки це змушує асцит зникати у 20% пацієнтів, але користь постільного режиму не продемонстрована (теоретичне стояння призвело б до зменшення клубочкової фільтрації шляхом активації реніну плазми та реабсорбції натрію)

У пацієнтів із серйозною нирковою затримкою натрію (