Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації
Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам
Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси
Farmacia Profesional - журнал, що виходить раз на два місяці, що видається з 1986 року, піонер у галузі фармацевтичної технічної преси і націлений на фармацевта як підприємця, менеджера та експерта з наркотиків. Його метою є оновлення знань провізора як медичного працівника та вирішення актуальних проблем на ринку ліків, дермофармації, фармацевтичної допомоги та фітофармації, серед іншого. Професійна аптека надає інструменти та рішення для простого застосування у всіх сферах, що цікавлять фармацевтів.
Слідкуй за нами на:
Бігуаніди, тіазолідиндіони, сульфонілсечовини, меглітиніди, інгібітори дипептилпептидази 4, агоністи глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1) та інгібітори альфа-глюкозидази. Спектр фармакологічних методів лікування діабету в ротовій порожнині широкий і різноманітний. Ця робота пропонує нам бачення продажів, зафіксованих різними групами молекул.
Цукровий діабет - це хронічне захворювання, яке характеризується підвищенням рівня глюкози в крові. Основними симптомами діабету є підвищена потреба їсти і пити, надмірний об’єм сечі, втома та втрата ваги без видимих причин, оскільки прийом їжі збільшується.
Метою лікування є відновлення нормальних показників глікемії, щоб уникнути будь-яких гострих ускладнень, таких як діабетичний кетоацидоз (ДКА), в короткостроковій та довгостроковій перспективі - серйозних загальних ускладнень, які викликає це захворювання.
Цукровий діабет (ЦД) був відомий ще до християнської ери. Але саме Аретей Каппадокійський (2 століття н. Е.) Описав цей стан і дав йому назву діабету ("протікає") як терміна, що позначає хворобу, що характеризується надмірним виведенням води нирками. Було виявлено, що пацієнти могли пити аномально велику кількість рідини, яка потім швидко виводилася з організму, також у великих кількостях (рідини "протікали через" пацієнта).
Діабет може бути викликаний низьким виробленням інсуліну або неправильним вживанням організмом. Інсулін - це гормон, що виділяється підшлунковою залозою, який допомагає цукру потрапляти до клітин організму, і вони метаболізують глюкозу в корисну форму енергії.
Таким чином, організм повинен отримувати глюкозу (з їжі, яку ми їмо), поглинати її (через механізми травлення), щоб вона циркулювала по крові і розподілялася по всьому тілу, і, нарешті, з крові переходить всередину клітини, щоб його можна було використовувати. Цей останній крок може відбуватися лише у присутності інсуліну.
Класифікація діабету
Існує дві етіологічні класифікації цукрового діабету: одна від ВООЗ (яка визнає три типи діабету), а інша - від Американської діабетичної асоціації (ADA), яка додає четвертий тип (під назвою "Інші типи СД"):
Цукровий діабет I типу (також відомий як ювенільний або інсулінозалежний діабет). Зазвичай він діагностується в дитинстві, хоча у деяких людей цей діагноз ставиться пізно в молодості. Характеризується дефіцитом інсуліну внаслідок руйнування, як правило, аутоімунного, бета-клітин острівців Лангерганса підшлункової залози.
Цукровий діабет II типу (діабет дорослих). Це набагато частіше, ніж попереднє, за оцінками, воно становить від 80 до 90% усіх хворих на цукровий діабет. Характеризується відносним дефіцитом виробництва інсуліну та недостатнім використанням глюкози в периферичних тканинах.
Гестаційний цукровий діабет. Зазвичай вона з’являється між п’ятим та шостим місяцями вагітності у жінок, показники глюкози яких завжди були в межах норми. Вагітність становить важливе метаболічне зусилля, і з цієї причини у вагітної частіше виникає дефіцит інсуліну.
Інші типи цукрового діабету. Пацієнтів, які страждають від будь-якої з цих гіперглікемій, становить меншість. Серед них ми знаходимо: ті, що продукуються генетичним дефектом бета-клітин підшлункової залози, підвищеною стійкістю до інсуліну (генетично обумовленим), деякими захворюваннями підшлункової залози, гормональними дефектами або просто внаслідок використання певних хімічних сполук або наркотики.
Найбільш частими ознаками та симптомами є: поліурія, полідипсія, поліфагія, що супроводжуються, однак, втратою ваги, втомою або втомою та змінами гостроти зору. Серед менш частих ми зустрічаємо: біль у животі, нудоту та блювоту, вагініт у жінок та баланіт у чоловіків тощо.
Діагноз встановлюють після вимірювання (принаймні двічі) концентрації глюкози в плазмі крові пацієнта натщесерце. Нормальними є значення від 70 до 110 мг/мл.
Також рекомендується проводити пероральний тест на толерантність до глюкози (глікемічна крива) з вимірюванням глюкози натще протягом години та двох годин. Показник є позитивним із показниками, що перевищують або дорівнюють 200 мг/мл (через дві години).
При І типі та гестаційному діабеті найбільш показаним лікуванням є ін’єкції інсуліну. Пероральні протидіабетичні препарати абсолютно протипоказані при вагітності, оскільки найлегше проникають через плацентарний бар’єр і можуть спричиняти тривалі гіпоглікемічні стани у плода, крім того, сульфонілсечовини та бігуаніди пов’язані з тератогенною дією.
При цукровому діабеті II типу пероральні процедури частіші, хоча якщо вони не досягають бажаного рівня глюкози в крові, може знадобитися введення інсуліну.
Найбільш поширені пошкодження вражають: судини (макро- та мікроангіопатії), периферичні нерви (полінейропатія), сітківку ока (діабетична ретинопатія), нирки (від нефропатій до ниркової недостатності), печінку (стеатоз печінки), серце, шкіру.
Крім того, ми завжди повинні враховувати серйозні гострі ускладнення, яких слід уникати, такі як діабетичний кетоз, гіпоглікемія та гіперглікемічна, гіперосмолярна некетотична кома або "діабетична кома".
"Діабетична кома" складається з гострого ускладнення діабету, при якому концентрація глюкози в сироватці крові перевищує 250 мг/мл, досягаючи в крайньому випадку 1000 мг/мл. Висока осмолярність крові викликає осмотичний діурез та сильну дегідратацію, що загрожує життю пацієнта.
Існує кілька сімейств пероральних антидіабетиків, які відрізняються своєю хімічною структурою та/або механізмом дії. Найважливішими є наступні:
Бігуаніди. Вони підвищують чутливість периферичних тканин до інсуліну, хоча їм він потрібен, щоб бути ефективним, оскільки вони не стимулюють його вироблення. В даний час використовується лише метформін, оскільки інші бігуаніди, придатні як гіпоглікемічні препарати (такі як фенформін та буформін), були вилучені з ринку через їх значні побічні ефекти.
Тіазолідиндіони (зазвичай їх називають "глітазони"). Вони діють шляхом вибіркового зв’язування з рецептором ядерного гормону PPARgamma, що передбачає генетичну регуляцію транскрипції. Це підвищує чутливість м’язів, жиру та печінки до інсуліну. Найбільш використовувані розиглітазон та піоглітазон.
Сульфонілсечовини. Вони стимулюють секрецію інсуліну, а потім, в довгостроковій перспективі, посилюють метаболічну відповідь на циркулюючий інсулін, можливо, стимулюючи утворення нових клітинних рецепторів інсуліну, або підвищуючи чутливість існуючих. До них належать: гліклазид, глімепірид та глібенкламід.
Меглітиніди (або "глініди"). Вони мають фармакологічний та токсикологічний профіль, подібний до профілю сульфонілсечовини, стимулюючи секрецію інсуліну. Вони здатні дещо краще контролювати гіперглікемію після їжі, хоча вони потребують розподілу дози протягом дня, що збігається з основними прийомами їжі. Репаглінід і натеглінід належать до цієї групи.
Інгібітори дипептилпептидази 4 (DPP 4). Його введення призводить до пригнічення активності цього ферменту, що спричинює підвищення ендогенних рівнів гормонів інкретину GLP-1 (глюкагоноподібний пептид 1) та GIP (глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид).
Завдяки цьому підвищенню рівня інкретинів вони підвищують чутливість бета-клітин до глюкози, сприяючи глюкозозалежній секреції інсуліну. Молекулами цієї групи, що продаються на ринку, є вілдагліптин та ситагліптин.
Агоністи глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1). Молекула, яка відкриває цю терапевтичну групу в Іспанії з кінця 2008 року, - це ексенатид, інкретинміметик, який має кілька антигіперглікемічних дій GLP-1. Амінокислотна послідовність ексенатиду частково перекривається з послідовністю людського GLP-1. Показано, що ексенатид in vitro зв'язує та активує рецептор GLP-1. В організмі він збільшує, залежно від глюкози, секрецію інсуліну з бета-клітин підшлункової залози.
Незважаючи на те, що навіть в офіційному європейському технічному паспорті він класифікується як "Інші пероральні антидіабетики", його справжній шлях введення є парентеральним, використовуючи попередньо заповнені ручки, оскільки це пептид, аналогічний природному, який не буде активним через травний тракт. Це показано хворим на цукровий діабет ІІ типу, які вже перебувають на лікуванні метформіном або сульфонілсечовинами і які не досягли належного контролю рівня глюкози в крові.
Інгібітори альфа-глюкозидази. Вони зменшують швидкість перетравлення полісахаридів у проксимальній частині тонкої кишки, головним чином знижуючи рівень глюкози після їжі. На сьогоднішній день на ринку є два препарати: акарбоза та міглітол.
Пероральний антидіабетичний ринок
У період з липня 2008 року по червень 2009 року в аптеках Іспанії було продано майже 28 мільйонів оральних антидіабетиків. Ця цифра представляла оборот лабораторій в розмірі 191,54 мільйонів євро.
(Слід зазначити, що цифри, зібрані в цій роботі, стосуються лише продажів, посередницьких серед оптової фармацевтичної дистрибуції. У цьому сегменті прямі покупки, особливо загальних спеціальностей, від аптек до лабораторій можуть змінити результати, представлені тут).
Як ми бачимо на малюнках 1 і 2, відсотки продажів в одиницях і значеннях різних підгруп демонструють чіткі відмінності між ними.