Часткове закриття аортального клапана при діастолі призводить до повернення частини крові з аорти в лівий шлуночок, що призводить до діастолічної застійності шлуночків і тенденції до відсутності периферичного кровообігу. Великий компенсаторний потенціал лівого шлуночка дозволяє більшості пацієнтів протягом багатьох років сприяти здоровому вивільненню аорти на нормальному рівні. З вичерпанням цих можливостей погіршується фізична підготовленість, розвивається лівошлуночкова недостатність, а згодом і правий шлуночок. Хвороба негативно впливає на коронарний кровообіг. Дефект може прогресувати внаслідок активності основного захворювання, а також поступового збільшення надмірних викидів аорти.

лівого шлуночка

Клінічна картина аортальної недостатності


Це характеризується тривалим безсимптомним існуванням дефекту, коли пацієнт здатний переносити навіть значні фізичні навантаження. Ранні симптоми особливо проявляються після фізичного навантаження, яке посилюється скороченням серця та периферичних імпульсів (до голови, кінцівок, хребта). Запаморочення, схильність до тахікардії в приміщенні. Пізніше він приєднався до задишки за допомогою фізичних вправ та нічної серцевої астми. Може бути стенокардія навіть у молодих людей, здебільшого погано підданих лікуванню нітрогліцерином. Багато пацієнтів легкі, кінцівки теплі. Для обстеження іноді помітне збільшення пульсацій сонної та інших периферичних артерій, дрібних судин від нігтьового ложа (при натисканні на кінчик нігтя), пульсація учнів, рух кінцівок і голови до пульсового ритму. Верхівковий імпульс розлився, змістився вліво-вниз. Зазвичай підвищують систолічний та пульсовий тиск та діастолічний, іноді до 0. У великих артеріях (плечі, стегна) ви чуєте тон, іноді натискання на стетоскоп займає більше часу. За цих умов стегнова артерія подвійно чує шум. Пульс швидкий (охолоджуючий) і найвищий. Сфігмограми вирізують, що відображають закриття аортального клапана, згладжені. На пізніх стадіях діастолічний артеріальний тиск може бути трохи підвищений, що відображає підвищення тиску в кінці діастоли в лівому шлуночку ослаблення .

Прослуховування виявило м’який високочастотний знижуючий діастолічний шум, гучніший на початку діастоли, найбільш виражений у третьому міжребер’ї лівої грудини або аорти. Шум краще вислуховувати одним вдихом на повну силу, коли пацієнт сидить уперед-вперед або лежить на животі і спирається на лікоть. Він може почути систолічний шум над аортою, як правило, через відносний аортальний стеноз. У пацієнтів з ревматизмом може бути шум, пов'язаний із справжнім стенозом. Систолічний шум, незалежно від його природи, часто буває голоснішим діастолічним. Аортальний компонент II тон ослаблений. Часто гучний тон заслання в аорту, майже збігається з I тоном. Порівняно рідкісний аускультативний діагноз верхньої самодиастоли (протодіастолічний, пресистолічний) кременевий шум, пов'язаний зі зміщенням передньої стулки клапана мітрального потоку, що повертає кров з аорти, та виникненням відносного мітрального клапана. Це не тон відкриття мітрального клапана, а будь-яке значне збільшення лівого передсердя .

Ехокардіографія виявляє посилене систолічне переміщення стінки лівого шлуночка і вібрацію передньої регургітації мітрального пучка, іноді - відсутність закриття аортального клапана під час діастоли. Доплерівська ехокардіографія дозволяє виявити регургітацію. Рентгенологічне збільшення лівого шлуночка, іноді значне. Серце Талії виділено. Лише на пізній стадії, коли підвищення тиску в лівому передсерді та відносна мітральна недостатність призводять до збільшення лівого передсердя, талія стає згладженою. Значне збільшення пульсації висхідної аорти, тінь, яка може бути тривалою. При наявності лівошлуночкової недостатності виявляють ознаки легеневої застійності. На ЕКГ зазвичай відзначається зміна синусового ритму та підтвердження збільшення лівого шлуночка. Зміни в кінцевій камері комплексу можуть бути частково зумовлені ішемічною хворобою серця. Якщо дефект невеликий, рентген та ЕКГ можуть залишатися близькими до норми .