Xylazel, хімічна компанія PharmaMar Group, S.A., що спеціалізується на виробництві та продажі лакофарбових матеріалів, присутня на BigMat Day, приватному ярмарку групи будівельних складів BigMat.
Xylazel бере участь у заході, представляючи свої новинки в галузі захисту та декорування дерева, такі як Xylazel Sol Lasur Hidrofugante та його велику новинку в металі, Oxirite Quality. Його стенд —K2— розташований у скляному павільйоні павільйонів Casa de Campo.
Аплідин ®. Specialized Therapeutics Asia Pte Ltd (ST Asia) видає заяву, в якій Аплідін розміщується на відповідному йому сайті, і вони стверджують, що з отриманими результатами вони також представлять Досьє в Австралії та 12 інших країнах Азії, щоб отримати ОК для Маркетинг .
PharmaMar представить досьє Aplidin ЄМЕА в останньому кварталі цього року. тож це може бути ваша друга аптека, яка вийде на ринок. Тепер аналітики можуть включити це сподівання у свої цільові ціни .
P.J.: Є кілька домовленостей про можливу комерціалізацію Аплідіна в декількох країнах. з декількома великими фармацевтичними препаратами. Це означає, що ці угоди можуть включати виплати за досягнутий етап .
30 березня 2016 р
Ланцетова онкологія. 2016 Щорічна зустріч Товариства гінекологічної онкології .
Мартлі Л. Хенслі (Меморіальний центр раку Слоуна Кеттерінга, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США) представив результати аналізу підгруп дослідження 3 фази SAR-3007, що показало, що трабектедин покращував виживання без прогресування у порівнянні з дакарбазином у жінок із лейоміосаркомою матки. 232 жінки були випадковим чином призначені або трабектедіну (n = 144), або дакарбазину (n = 88). Середня загальна виживаність (первинна кінцева точка) становила 13,4 місяців у групі, що отримувала трабектедин, порівняно з 12,9 місяців у групі декарбазину (HR 0,899, 95% ДІ 0,65-1,24, p = 0,5107).
Три чверті пацієнтів у кожній групі отримували подальшу протипухлинну терапію під час прогресування. Аналіз підгруп підтвердив значну перевагу ПФС з трабектедином, продемонстровану в загальному дослідженні.
2,5-місячна користь від ПФС при застосуванні трабектедину призвела до зменшення ризику прогресування на 43% (ЧСС, 0,57; 95% ДІ, 0,41-0,81; Р =, 0012).
Порівняння всіх інших вторинних кінцевих точок продемонструвало чисельні переваги для групи трабектедину, включаючи загальну частоту відповіді (11,2% проти 9,0%), коефіцієнт клінічної вигоди (30,6% проти 17,9%) та середню тривалість відповіді (6,47 проти 4,07 місяців). Середній час відповіді був подібним, 3,22 місяця з трабектедином та 2,79 місяця з дакарбазином.
Трабектедин асоціювався з вищими показниками деяких побічних явищ, включаючи підвищення рівня печінкових ферментів (АЛТ та АСТ), анемію, нейтропенію, лейкопенію та тромбоцитопенію. Однак показники токсичності 3/4 ступеня, як правило, були низькими в обох групах. Модифікація дози, включаючи зменшення дози та затримки циклу, частіше траплялася при застосуванні трабектедину.
Однак відмінності не призвели до зменшення лікування, оскільки 39% пацієнтів у групі, що отримувала трабектедин, пройшли 6 циклів терапії порівняно з 18% пацієнтів у групі дакарбазину. "Відсутність кумулятивної токсичності трабектедину дозволила тривалі курси лікування, оскільки більш ніж удвічі більше пацієнтів отримували принаймні 6 циклів терапії", - сказала Хенслі. .
Чи вегетаріанська дієта вбиває? Дослідження попереджає про ризик раку та серцевих захворювань .
Опубліковано: 30 березня 2016 р .
Наукова група Нью-Йоркського університету знаходить еволюційні докази того, що вегетаріанці частіше страждають на низку хронічних захворювань.
Тривале, виключно вегетаріанське споживання їжі є причиною мутації під назвою rs66698963, розташованої в гені FADS2, що може зробити людей більш сприйнятливими до запалення. І це пов’язано з підвищеним ризиком серцевих захворювань та раку товстої кишки. Це підтверджує дослідження університету Корнелла в Нью-Йорку (США), опубліковане в журналі "Molecular Biology and Evolution".
Використовуючи дані міжнародного проекту 1000 геномів, основною метою якого є каталогізація генетичних варіацій людського виду, команда Корнелла знайшла докази того, що повне утримання від м’яса спричиняє появу мутації rs66698963, яка регулює експресію ключових генів для продукування довголанцюгових поліненасичених жирів: FADS1 та FADS2.
Серед цих багатоланцюгових поліненасичених жирів є арахідонова кислота, головний винуватець у розвитку серцевих захворювань, раку товстої кишки та інших пов’язаних із запаленням розладів. "Зміни в харчовому балансі омега-6 та омега-3 жирних кислот можуть сприяти збільшенню хронічних захворювань, що спостерігаються в деяких країнах, що розвиваються", - попереджають автори дослідження.
Що таке бісфенол А - хімічна речовина, пов’язана з раком, яку Кемпбелл перестане використовувати у своїх консервованих супах .
Редакція /// BBC Mundo /// 29 березня 2016 р .
Кемпбелл використовує бісфенол А для покриття внутрішньої частини своїх супових банок протягом 40 років.
Коли в 1962 році комерційний ілюстратор Енді Уорхол зробив суп Кемпбелла всесвітньо відомим, він, мабуть, не уявляв, що через півстоліття ця ж банка знову породить суперечки, цього разу з причин, які не мають нічого спільного з поп-артом.
Суперечка відповідає на назву бісфенолу А, відомого також своєю абревіатурою англійською мовою BPA, яку деякі лікарі та вчені пов'язують з раком, пошкодженням мозку та гормональними проблемами.
І це саме те, що, хоча американська компанія продовжує захищати, що упаковка її продуктів "є однією з найбезпечніших у світі", багато організацій охорони здоров'я не думають однаково.
З цієї причини в лютому 2012 року Кемпбелл почав шукати альтернативи для покриття внутрішньої частини своїх банок.
Через чотири роки він щойно оголосив, що вилучить хімічну речовину зі своїх банок, що буде повною мірою в середині 2017 року, йдеться у повідомленні компанії.
Але що таке BPA і як він може загрожувати нашому здоров’ю?
Канцерогенна речовина
Кемпбелл використовує біфенол А в упаковці своєї продукції більше 40 років. Але це не єдина компанія, яка це робить.
Новий препарат, виявлений для лікування метастатичного раку товстої кишки .
EFE /// 30 березня 2016 р .
Міжнародне дослідження, проведене лікарями з лікарні Госпіталь дель Мар та дослідниками з IMIM (Медичний науково-дослідний інститут Лікарні дель Мар), визначило новий антигенкогенний препарат EGFR, який доповнює обмежений терапевтичний арсенал проти метастатичного раку товстої кишки дотепер.
Це нове покоління ліків, які є більш потужними та працюють у пацієнтів, навіть незважаючи на наявність мутацій онкогену раку, що відповідає за резистентність, що виникає під час лікування цим видом цільової терапії.
Це дослідження, опубліковане в "Клінічному дослідженні раку", представляє результати цього нового препарату -Sym004- у клітинних лініях раку прямої кишки, на моделях тварин та у деяких пацієнтів, які отримували препарат.
Наступним кроком є початок короткострокового спільного клінічного випробування між центрами досконалості онкології, яке вже розробляється.
29 квітня 2016 р
Стереоселективний загальний синтез (-) - ренієраміцину Т .
Масасі Йокойя, Ріоко Тойосіма, Тошіхіро Сузукі, Ві Х. Ле, Роберт М. Вільямс і Наокі Сайто .
J. Org. Chem., Just Accepted Manuscript.
Дата публікації (Інтернет): 28 березня 2016 р .
Анотація
Описано стереоселективний загальний синтез (-) - ренієраміцину Т (1т) із ключового проміжного продукту тетрагідроізохіноліну, який раніше використовувався у нашому офіційному загальному синтезі ектеїнасцидину 743. Синтез характеризується стислим підходом до побудови пентациклічного каркасу з використанням циклізації Пікте-Шпенглера бромозаміщеного карбіноламіну 17, що долає попередню проблему регіоселективності. Також представлені результати досліджень цитотоксичності.
Масаже виявляє, як рак обходить імунітет, потрапляючи в інші органи .
Дослідження, представлене в останньому номері журналу «Клітина», представляє концептуальний прогрес у розумінні походження метастазів .
ЖОЗЕП КОРБЕЛЛА, Барселона, 29.03.2016 .
У прогресуванні раку є ключова фаза. Це відбувається, коли клітини, що вийшли з первинної пухлини, осідають в органах, де вони можуть метастазувати в майбутньому. Те, що відбувається в цій фазі, залежить від того, залишився рак як хвороба, яка вже була подолана, або що вона з’являється пізніше.
Зараз дослідниця Джоан Массаге виявила, як ті клітини, здатні викликати метастази, уникають нагляду за імунною системою і залишаються камуфльованими місяцями або роками. Вони роблять це, перетворюючись на стовбурові клітини, знижуючи їх активність до мінімуму та видаляючи будь-які сигнали з мембран, які можуть привернути увагу імунних клітин. Як тварина, яка впадає в сплячку, вони переходять у стан латентності, що робить їх неможливими для виявлення.
Дослідження, представлене в останньому номері журналу Cell, являє собою концептуальний прогрес у розумінні походження метастазів. Це також може відкрити шлях до нових методів лікування, щоб запобігти прогресуванню раку та утворенню пухлин у віддалених органах.
"Розуміння прихованих метастазів представляє велику невивчену можливість, яка може мати величезний вплив" для поліпшення лікування раку, говорить Массаге, директор Інституту Слоуна-Кеттерінга в Нью-Йорку. Дослідник нагадує, що метастази є причиною більшості смертей від раку, оскільки значна частина первинних пухлин не впливає на життєво важливі органи, але метастази роблять.
Бачення метастазування, яке випливає з останніх досліджень, розривається з класичним уявленням, згідно з яким первинні пухлини з часом вивільняють клітини, деякі з яких вже отримали генетичні зміни, необхідні для формування пухлин в інших органах.
Згідно з новим баченням, пухлини викидають у кров велику кількість клітин з перших днів. Переважна більшість цих клітин ідентифікується та руйнується імунною системою (див. Графік). Але деяким з них вдається дістатися до інших органів і оселитися там.
Масаже порівнює їх із насінням. Тіло людини з раком засіяне пухлинними клітинами з ранніх стадій захворювання. Немає причин для тривоги, застерігає дослідник, оскільки «приховане метастазування ще не є метастазуванням. Точно так само, як усі ми зберігаємо в своєму організмі мільйони патогенних бактерій, не викликаючи інфекції, оскільки імунний захист утримує їх, ми можемо мати приховані метастази, які ніколи не спричинять ускладнень.
Нове дослідження першим виявляє, як ці сплячі клітини ховаються від імунної системи. Це також перша, яка представляє стратегію нападу на них і тим самим запобігає їх метастазуванню.
Робота заснована на раку молочної залози та легенів. В експериментах з культурами клітин та мишами дослідники виявили клітини, здатні переходити в сплячий стан. Показано, що ці клітини здатні проникати в такі органи, як нирки, мозок і, у випадку раку молочної залози, легені.
Як тільки вони досягли місця призначення, сплячі клітини переходять у стан спокою. Це означає, що вони утримуються від розповсюдження і присідають, чекаючи моменту, щоб вжити заходів. Час від часу, здавалося б випадково, вони роблять спробу розмноження. NK-клітини імунної системи виявляють новоутворені пухлинні клітини і нещадно вбивають їх. Назва NK, недаремно, відповідає ініціалам природного вбивці (природні вбивці, англійською мовою): вони є озброєною рукою імунної системи. Але не тільки НК здатні ліквідувати початкові сплячі клітини, які знову переходять у спокійний стан, чекаючи нової можливості розмноження.
Як ці сплячі клітини відходять від НК? Масаге та його команда дивувались. Згідно з результатами, представленими в Cell, клітини від раку легенів роблять це шляхом активації білка SOX2, а клітини від раку молочної залози шляхом активації білка SOX9.
Ці два білки є першими кузенами. Це те, що молекулярні біологи називають факторами транскрипції, тобто білками, які регулюють функціонування декількох генів і які змінюють поведінку клітин.