Резюме

Ключові слова: Слабко запальне запалення, харчування, діабет, метаболічний синдром, поживні речовини, антиоксиданти, жири, калорії, кінцеві продукти гликозилювання.

запалення

Оглядова стаття

Анотація

Ключові слова: Слабо запалене запалення, харчування, діабет, метаболічний синдром, поживні речовини, антиоксиданти, жири, калорії, кінцеві продукти гликозирования.

1 Центр експериментальної медицини, Лабораторія фізіопатології. Венесуельський інститут наукових досліджень (IVIC). Каракас Венесуела.
2 Центральний університет Венесуели, медичний факультет, школа Луїса Разетті. Каракас Венесуела.
Запитувати листування до: Марії Ньєвс Гарсія-Казаль. Електронна пошта: [email protected]

Вступ

Ці симптоми швидко зникають при гострому запаленні, коли причина відповіді усувається, і є докучливим, але важливим доказом того, що наша імунна система працює. Імунна система активується, атакує причину, направляє процес відновлення і симптоми зникають.

Найбільш типовим прикладом є запалення внаслідок інфекції, при якому запалення швидко настає, і відбувається тимчасова реакція клітинної активації та вивільнення медіаторів. Коли усувається збудник інфекції, встановлюється система припинення запалення, яка обмежує розширення пошкодження та ініціює відновлення тканин. Цей процес називається «припинення запалення», і зараз він визнаний активним процесом, який включає певні медіатори, які діють, уповільнюючи або зупиняючи процес запальної реакції (1).

Гостра запальна реакція, як правило, самообмежена і проходить протягом декількох годин шляхом активації регуляторних сигналів (IL-10 та TGF-β), інгібування прозапальних сигналів та елімінації рецепторів клітинної поверхні (TNF-R ). Нерегульовані реакції набувають хронічного характеру та продовжують хворобу.

Вирішення запалення є аспектом відповіді, який включає різні типи клітин та медіатори, крім тих, що ініціюють запальну реакцію (3). Наприклад, резольвіни - це ендогенні ліпідні медіатори, що генеруються з жирних кислот омега-3, які протидіють зміненим реакціям запалення та стимулюють механізми розв’язання запалення, регулюючи торгівлю лейкоцитами та стимулюючи фагоцитоз апоптотичних нейтрофілів (4).

Дозвіл запалення складається з 3 фаз: зменшення прозапальних сигналів, апоптозу поліморфноядерних клітин (ПМН) та опосередкованого макрофагами фагоцитозу апоптотичних ПМН з подальшою їх міграцією до дренуючих лімфатичних судин. Початкова фаза характеризується вивільненням протизапальних медіаторів, таких як IL-10 та TGF-β, протеолітичних ферментів, ліпідних медіаторів та пригніченням прозапальних сигналів.

До запалення призводить значна кількість патологічних процесів, серед яких: ревматоїдний артрит, астма, хвороба Крона, виразковий коліт, муковісцидоз, псоріаз, вовчак, діабет 1 типу, діабет 2 типу, атеросклероз, ожиріння, серцево-судинні захворювання, опіки, травми, сепсис, рак, саркопенія. Існують розчинні маркери та клітинні поверхневі маркери, які можна кількісно визначити в крові, але вони не диференціюють, є запалення гострим, хронічним або низькоякісним. В даний час не існує єдиної думки щодо найкращих маркерів низького ступеня запалення або ідентифікації маркерів, які дозволяють розрізнити гостре та хронічне запалення або різні фази запального процесу. Описані такі фактори, як час відбору проб, вік, дієта та індекс маси тіла, які можуть впливати на концентрацію певного маркера запалення.

Рецептори, що розпізнають несамоструктури

Наприклад, Toll-подібні рецептори мають велике значення для посилення антимікробної реакції, опосередкованої вітаміном D. (10). Загалом, Toll-подібні рецептори розпізнають такі послідовності, як ліпополісахариди, від усіх грамнегативних бактерій, вірусної РНК та інших структур, спільних для різних патогенів (11).

Макрофаги

Імунна система кишечника

Запалення, метаболічний синдром, серцево-судинні захворювання та діабет

Метаболічний синдром та ожиріння. Запалення, пов’язане з ожирінням, визнано однією з основних причин інсулінорезистентності. Докази того, що запалення є важливим посередником резистентності до інсуліну, є дослідженнями, в яких при введенні фактора некрозу пухлини-α (TNF-α) підвищувались концентрації глюкози в крові. Згодом було встановлено, що TNF-α був підвищений у мишей із ожирінням і що нейтралізація TNF-α покращила резистентність до інсуліну, тим самим встановивши концепцію індукованого ожирінням запалення жирової тканини (22). Механістичний зв’язок між запаленням та резистентністю до інсуліну був встановлений, продемонструвавши, що сигнальні шляхи, що ведуть до активації інгібітора κB кінази-β (IKK-β) та ядерного фактора κB (NF-κB), стимулюються при ожирінні та резистентність до інсуліну (23-26).

Діабет типу 2. Повідомлялося про підвищений рівень маркерів запалення у осіб з метаболічним синдромом та початковим діабетом, що приблизно вдвічі перевищує норму, але в той же час коливання значень настільки широкі, що діапазони між ожирінням перекриваються та людей, що не страждають ожирінням (33, 34).

Сигнал про запалення та продовження низькоякісної відповіді при цукровому діабеті були частково пов’язані з непропорційним утворенням вільних радикалів внаслідок: окислення глюкози, неферментативного глікозилювання білків та їх подальшої окисної деградації, утворення продуктів передової глікозилювання (AGE), які взаємодіють з RAGE мембрани та запускають сигнали, що генерують більше активних форм кисню, високі концентрації прооксидантів, таких як залізо, та підвищене перекисне окислення ліпідів (36).

Запалення та дієтичні фактори

Нижче подається короткий зміст доказів, розглянутих Калдером у 2011 р., Що включає понад 840 наукових посилань, що оцінюють вплив різних моделей споживання, ізольованих продуктів харчування, макро- та мікроелементів на запалення низького ступеня.

    Споживчі моделі

Вегетаріанська дієта. СРБ та інші маркери запалення нижчі у вегетаріанців порівняно з невегетаріанцями (33).

Цільного зерна. Докази, розглянуті Calder та співавт. У 2011 р., Показують, що ефект, хоч і сприятливий, менш сильний щодо ефекту, який спостерігається in vitro на маркери запалення. Фактори, які можуть вплинути на відсутність ефекту, пов'язані з низьким споживанням цих продуктів, відсутністю консенсусу щодо визначення поняття "інтеграл" та необхідністю більш адекватно контрольованих досліджень.

Фрукти та овочі. Десять досліджень поперечного перерізу показують сприятливий ефект, тоді як з 6 проаналізованих досліджень втручання лише 1 не виявляє ефектів споживання фруктів та овочів, що зменшують маркери запалення.

Волоські горіхи. Непереконливі докази, мало досліджень. Похвальний ефект волоських горіхів, здається, не є широким для всіх волоських горіхів, і, схоже, він пов’язаний з волоськими горіхами як частиною середземноморської дієти та з користю для ендотелію, а не загальним ефектом.

Риба. Загальні дослідження повідомляють про сприятливий вплив на рівень СРБ, IL-TNF-α, хоча у звіті NHANES 5037 дорослих не було виявлено зв'язку між споживанням риби та СРБ. Асоціація, як видається, незрозуміла, і необхідні подальші дослідження.

Соєвий. Приблизно 20 рандомізованих досліджень показують, що соя не впливає на рівень СРБ, IL-6, IL-18, sICAM-1, sVCAM-1 та Е-селектину. Цю відсутність ефекту можна пояснити тим, що при переробці сої відбувається зміна активної (их) речовини (речовин), відповідальних за ефект, який спостерігається в деяких дослідженнях in vitro.

Шоколад. Є вагомі докази того, що шоколад знижує рівень маркерів запалення. Ефект опосередкований вмістом флаванолів та ступенем їх полімеризації. Після декількох коригувань постійне споживання невеликих доз темного шоколаду, здається, зменшує СРБ.

Макроси та мікроелементи.
Ліпіди

Насичені жирні кислоти Вони прозапальні.

Кон'югована лінолева кислота. На відміну від експериментів in vitro, кон'югований білок лінолевої кислоти (CLA), здається, не впливає на запалення in vivo. Різниця може бути обумовлена ​​дослідженнями на людях із використанням ізомерних сумішей CLA.

Арахідонова кислота. Зв’язку із запаленням виявлено не було.

Білок

Вуглеводи

Гостра та хронічна гіперглікемія. Просте вживання їжі призводить до тимчасового і короткочасного збільшення маркерів запалення, але у випадку стійкої гіперглікемії, стійкого підвищення факторів транскрипції, CRP, IL-6, IL-8, TNF-α, матричної металопротеїнази та маркерів ендотеліальної дисфункції.

Залізо

Вітамін D

Антиоксиданти

Флавоноїди. Непереконливий протизапальний ефект, ймовірно, пов'язаний із кількістю, дизайном, типом та концентрацією використовуваного флавоноїду.

Фітоестрогени. Більшість досліджень на людях не виявляють впливу ізофлавонів сої на маркери запалення.

Пребіотики. Дослідження на тваринах вказують на зворотний зв'язок між пребіотиками та маркерами запалення. Дослідження втручання людини не виявляють ефекту.

Пробіотики Доказів недостатньо, але здається можливим, що модулюючи бактерії, що колонізують кишечник, впливає на запалення.

Кінцеві продукти вдосконаленого глікозилювання

Кінцеві продукти вдосконаленого ліпоксидного окислення (ELA) отримують в результаті металево-каталізованого окислення ненасичених жирних кислот та холестерину, що призводить до утворення відповідно гідропероксидів та оксикостеролів, які утворюють ELA в результаті реакції з аміногрупами білків (48, 49).

Висновки

Гостра запальна реакція - це фізіологічний процес відповіді, необхідний для підтримання гомеостазу, але коли він переходить у хронічну форму, запалення сприяє розвитку та підтримці патології.

В даний час немає єдиної думки щодо найкращих низькоякісних маркерів запалення або ідентифікації маркерів, які дозволяють розрізнити гостре та хронічне запалення або різні фази запального процесу.

Схема харчування (наприклад, середземноморська дієта та контрольована низькокалорійна дієта), зменшення загальної кількості жирів, збільшення співвідношення ненасичених/насичених жирів, адекватне споживання вітамінів і мінералів та включення антиоксидантів - це заходи, які можуть бути корисний для модуляції імунної відповіді. Це особливо важливо для осіб з перебільшеною імунною реакцією, такою як харчова алергія, хронічні запальні захворювання та аутоімунні захворювання.

Важливо з'ясувати, чи можуть AGE та ALE, присутні в їжі, і велике споживання оброблених харчових продуктів спричинити запальні сигнали та сприяти появі та підтримці таких захворювань, як гіпертонія та діабет.

Список літератури

Розроблено