Том 101/No 10/2000
Роль вільних радикалів, окисного стресу та антиоксидантних систем у діабетичних судинних захворюваннях
Роль вільних радикалів, окисного стресу та антиоксидантних систем у діабетичних судинних захворюваннях
Братислава Лек Лісті 2000; 101 (10): 541–551
Завантажити повний текст у форматі PDF (227 кБ)
Рівні неоптерину в сироватці крові онкологічних хворих в реанімації
Рівні неоперину в сироватці крові у хворих на інтенсивну терапію
Záhorec R., Setvák D., Mišianik J., Kaušitz J.
Братислава Лек Лісті 2000; 101 (10): 552–557
Завантажити повний текст у форматі PDF (209 кБ)
Відмінності в локалізації NADPH-d позитивних нейронів у сірій речовині спинного мозку у деяких видів
Відмінності в локалізації NADPH-d позитивних нейронів у сірій речовині спинного мозку окремих видів
Ключова Д., Прибула Й., Рибарова С., Шмідтова К., Міклосова М., Ловасова К., Дорко Ф.
Наявність активності NADPH-діафорази (NADPH-d) досліджували в грудній частині спинного мозку щурів, кроликів та фазанів. У цьому дослідженні був використаний гістохімічний метод візуалізації NADPH-d.
Порівняння всіх областей спинного мозку (пластинок) у трьох експериментальних видів виявило помітні відмінності. Особливо в черевному розі присутність активності NADPH-d була іншою. У той час як вентральний ріг фазана мав кількість розсіяних інтенсивно забарвлених нейронів, щур та кролик не виявляли активності NADPH-d в цій області.
Перицентральна зона (пластинка X), проміжна зона (пластинка VII) та спинний ріг виявили наявність NADPH-d позитивних нейронів у всіх досліджуваних видів, хоча вони відрізнялися розподілом активності NADPH-d.
Підсумовуючи, можна припустити, що спостережувані відмінності в наявності та розподілі активності NADPH-d серед видів можуть відображати їх різний філогенетичний розвиток. Як наслідок, можна припускати різну функцію NO у спинному мозку різних видів. (Рис. 10, посилання 28.)
Ключові слова: порівняння, NADPH-d, спинний мозок, розподіл.
Братислава Лек Лісті 2000; 101 (10): 558–564
Завантажити повний текст у форматі PDF (1593 кБ)
Виправлення помилок вимірювання в тесті ІФА
Виправлення помилок вимірювання в тесті ІФА
Sьli J., Beníšek Z., Љvrиek Љ., Ondrejková A., Ondrejka R.
Автори стежили за впливом розміщення вимірюваних та контрольних зразків на мікротитраційному планшеті на результати тесту ELISA шляхом кількісної оцінки титрів антитіл до сказу в сироватці крові людини. Вони проводили випробування в однакових умовах у всіх лунках мікропланшетів. Результат вони розрахували за п’ятьма калібрувальними кривими - чотири з них були отримані різним розташуванням контрольної позитивної та негативної сироваток, а п’ята крива отримана із середніх значень. Результати за чотирма різними позиційними калібрувальними кривими істотно статистично відрізнялись від середнього. Однак середня калібрувальна крива - отримана в результаті чотирьох вимірювань - призвела до однакового значення антитіл до сказу у випадках із різним розведенням сироватки. Автори пропонують слідувати деяким принципам розміщення вимірюваних та контрольних зразків на мікротитраційних пластинах, щоб мінімізувати похибки, спричинені їх однорідністю їжі. (Таблиця 2. Рис. 3, Посилання 10.)
Ключові слова: корекція помилок вимірювання, тест ІФА, титр антитіл до сказу, сироватка крові людини.
Автори вивчали вплив розподілу вимірюваних та контрольних зразків на мікротитраційній пластині на результати тесту ELISA шляхом кількісної оцінки титру антирабічних антитіл у сироватці крові людини. Їх аналізували в однакових умовах у кожній лунці мікротитраційного планшета. Результат розраховували за п’ятьма калібрувальними залежностями - чотири отримали шляхом різного розміщення контрольних позитивних і негативних сироваток на мікропланшетному планшеті, а п'яту - від середніх значень. Результати, отримані з чотирьох позиційно різних калібрувальних кривих, суттєво відрізнялись від результатів середньої калібрувальної кривої. Однак середня калібрувальна крива - отримана за чотирма різними вимірами - призвела до однакового значення титру антирабічних антитіл, виміряного при різних робочих розведеннях сироватки. Щоб мінімізувати помилки, обумовлені неоднорідністю мікротитрувальних пластин, автори пропонують дотримуватися певних принципів при розміщенні контрольних та вимірюваних зразків на них. (Таблиця 2. Рис. 3, літ. 10.)
Ключові слова: корекція помилок вимірювання, тест ELISA, антирабічні антитіла, сироватка крові людини.
Братисль Лек Лісті 2000: 101 (10): 565—568
Завантажте повний текст у форматі PDF (165 кБ)
Діабетична ангіопатія - етіопатогенез та клінічні прояви (гіперсиндром X)
Діабетична ангіопатія - етіопатогенез та клінічні прояви (гіперсиндром X)
Діабетична ангіопатія - це генералізоване системне захворювання судинної системи, яке вражає як розподільні судини (діабетична макроангіопатія), так і мікроциркуляцію (діабетична мікроангіопатія). Діабетична ангіопатія, а також інші ангіостенотичні захворювання (облітерація, обструкція, оклюзія) призводять до одного загального наслідку - ішемії.
Це дослідження ґрунтується на аналізі великої групи пацієнтів (71 662 ангіологічні консультації, які проходили протягом 25-річного періоду існування університетської лікарні Коменського). Автор вказує, що клінічний перебіг ангіоорганічних ішемічних синдромів, обумовлений діабетичною ангіопатією, є різнорідним, надзвичайно важким та несприятливим.
Автор запропонував термін "Х гіперсиндром", що стосується випадків з одночасним виникненням різних патофізіологічних відхилень та клінічних одиниць, які остаточно збільшують ризик виникнення та розвитку діабетичної ангіопатії. (Табл. 7, посилання 47.)
Ключові слова: діабетична ангіопатія, гіперсиндром X, ангіоорганічні ішемічні синдроми, внутрішня медицина, ангіологія.
Діабетична ангіопатія - це генералізоване системне захворювання судинної системи, яке вражає як розподільні судини (діабетична макроангіопатія), так і область мікроциркуляції (діабетична мікроангіопатія). Як і інші стенотичні (облітеруючі, обструктивні, оклюзійні) захворювання, діабетична ангіопатія має одне головне спільне наслідком - ішемію.
Автор цієї роботи, базуючись на аналізі власної великої групи (71 662 ангіологічних консультаційних обстежень за період 25 років існування Ангіологічного відділення Університетської лікарні та ЛФУК у Братиславі) звертає увагу на той факт, ішемічні синдроми, як правило, викликані перебігом діабету.
Для одночасного виникнення різних патофізіологічних відхилень та клінічних одиниць, які в кінцевому рахунку пов'язані з підвищеним ризиком розвитку та розвитку діабетичної ангіопатії, автор запропонував термін "гіперсиндром X". (Табл. 7, літ. 47.)
Ключові слова: діабетична ангіопатія, гіперсиндром X, ангіоорганні ішемічні синдроми, внутрішня медицина, ангіологія.
Братислава Лек Лісті 2000; 101 (10): 569–576
Завантажте повний текст у форматі PDF (172 кБ)
Лікування пухлин слинних залоз на 1-му та 2-му відділеннях стоматології, Університетська лікарня, Братислава, в минулому та недавньому періоді
Лікування пухлин слинних залоз у минулому та в даний час у І. та ІІ. стоматологічна клініка LFUK в Братиславі
Сатько І., Станко П., Новоттакова Д.
Ретроспективне дослідження аналізує групу з 1021 пацієнта (484 чоловіки та 537 жінок) з пухлинами слинних залоз, пролікованих у 1-му та 2-му відділеннях стоматології в Братиславі протягом 1951—1996 років. Цей проміжок часу поділяється на минулий (1951—1980) та недавній (1981—1996) періоди. Зазначено тенденції у діагностиці та лікуванні з основним акцентом на хірургічних процедурах. Найбільш поширеними операціями були бокова паротидектомія (409 випадків = 40,1%) та консервативна паротидектомія (105 випадків = 10,2%), енуклеації вказували рідко. Автори наголошують на необхідності командного підходу та співпраці щелепно-лицевих хірургів, рентгенологів, гістопатологів, оториноларингологів та онкологів. (Таблиця 1, рис. 2, посилання 6.)
Ключові слова: пухлини слинних залоз, хірургія, променева терапія, хіміотерапія.
Автори ретроспективно проаналізували групу з 1021 пацієнта (484 чоловіки та 537 жінок) з пухлинами слинних залоз на I. та II. стоматологічна клініка в Братиславі в 1951—1996 роках. Вони поділяють спостережуваний період на минуле (1951–1980) та сучасне (1981–1996), фіксуючи тенденції розвитку в діагностиці та лікуванні з основним акцентом на типах операцій. Найбільш частими хірургічними втручаннями були латеральна лобектомія (409 випадків = 40,1%) та консервативна паротидектомія (105 випадків = 10,2%), енуклюції вказували лише рідко. Автори виділяють колективну роботу щелепно-лицевих хірургів з радіодіагностикою, гістопатологами, оториноларингологами та онкологами. (Таблиця 1, рис. 2, літ. 6)
Ключові слова: пухлини слинних залоз, лікування пухлин слинних залоз, променева терапія, хіміотерапія.
Братислава Лек Лісті 2000; 101 (10): 577—579
Завантажте повний текст у форматі PDF (351 кБ)
Діабетична нефропатія: нові аспекти в патогенезі та терапії
Діабетична нефропатія: останні дані про патогенез та терапію
Ekebeková K., Heidland A.
Автори описують нові фактори (генетичні, гемодинамічні та метаболічні), які беруть участь у патогенезі та терапії діабетичної нефропатії. Лікування повинно базуватися особливо на суворому контролі глікемії, зниженні артеріального артеріального тиску, сприятливому впливі дієти з низьким вмістом білка, зменшенні маси тіла та профілактиці куріння. Поєднання представлених терапевтичних процедур може уповільнити прогресування нефропатії та наблизити її до процесу природного старіння. (Коротке спілкування)
Автори описують новітні фактори (генетичні, гемодинамічні та метаболічні), які використовуються в патогенезі та терапії діабетичної нефропатії. Важливе значення при лікуванні мають суворий контроль глікемії, зниження артеріального тиску, сприятливий ефект дієти з низьким вмістом білка, зниження ваги та профілактика куріння. Поєднання цих методів лікування може уповільнити прогресування захворювання нирок до швидкості природного старіння у діабетика з нефропатією.
Братислава Лек Лісті 2000; 101 (10): 580-581
Завантажте повний текст у форматі PDF (359 кБ)
Ниркова гіпертензія: патогенез та лікування
Ниркова гіпертензія: патогенез та лікування
Okša A., Gazdíková K., Tisoťová J.
Нирка є як джерелом, так і мішенню високого кров’яного тиску. На патогенез паренхіматозної гіпертензії нирок суттєво впливає затримка натрію, неадекватна активність вазопресорних систем та інші фактори. Препарати, що пригнічують ренін-ангіотензинову систему, є вибором лікування при діабетичних та недіабетичних нефропатіях. В даний час досліджується нефропротекторна дія блокаторів кальцієвих каналів дигідропіридину тривалої дії, а також інших сполук. (Коротке спілкування)
Нирки можуть викликати високий кров'яний тиск і бути жертвою одночасно. Патогенез паренхіматозної гіпертензії нирок обумовлений затримкою натрію, вазопресорною недостатністю та іншими факторами. Препарати, що інгібують ренін-ангіотензинову систему, - шлях вибору як для діабетичної, так і для недіабетичної нефропатії. Нефропротекторна дія блокаторів кальцієвих каналів дигідропіридину тривалої дії є частиною досліджень.
Братислава Лек Лісті 2000; 101 (10): 582-583
Завантажте повний текст у форматі PDF (359 кБ)
Діабетична нефропатія
Діабетична нефропатія
Дієта з низьким вмістом білка зменшує гіперфільтрацію та альбумінурію та уповільнює зменшення клубочкової фільтрації у хворих на цукровий діабет із початковою діабетичною нефропатією (ДН). Пацієнтам із початковою ДН рекомендується вживати 0,6-0,8 г білків на кг маси тіла з достатньою кількістю незамінних амінокислот. Високий рівень урологічних інфекцій був виявлений у групах ризику хворих на цукровий діабет, а саме у хворих на кетоацидоз, дисфункцію сечового міхура при урогенітальних формах аутоімунної нейропатії та у вагітних хворих на цукровий діабет. Кожну симптоматичну інфекцію ниркової паренхіми та сечовивідних шляхів слід терміново лікувати. Випадки рецидивів інфекції сечовивідних шляхів повинні бути піддані тривалому профілактичному протимікробному лікуванню. (Коротке спілкування)
Дієта з низьким вмістом білка зменшує гіперфільтрацію та альбумінурію та уповільнює зниження ШК у діабетиків із початковою ДН. При початковій та маніфестній ДН рекомендується щоденне споживання 0,6-0,8 г білка/кг маси тіла при достатньому споживанні незамінних амінокислот. Вищий рівень захворюваності на інфекції сечовивідних шляхів був виявлений у групах діабетиків групи ризику, а саме у діабетиків з кетоацидозом, дисфункцією сечового міхура при урогенітальній формі вегетативної нейропатії та вагітних жінок із діабетом. Будь-яка симптоматична інфекція ниркової паренхіми та сечовивідних шляхів повинна негайно лікуватися у діабетиків. Тривала тривала профілактична антимікробна терапія продовжується при рецидивах сечовивідних шляхів.
Братислава Лек Лісті 2000; 101 (10): 583-585
Завантажте повний текст у форматі PDF (359 кБ)
Реконструкція шлунково-кишкової безперервності після езофагектомії
Реконструкція шлунково-кишкового тракту після шлунково-кишкового тракту
J.kultety J., Ћiak M., Durdík Љ., Reis R., Hrbatэ B.
Автори розглядають проблеми реконструкції шлунково-кишкової безперервності після езофагектомії. Вони представляють переваги шлунка, який є особливо хорошим середостінним, а також ретростернальним замісником. Також представлений один випадок відновлення шлунково-кишкової безперервності як після езофагектомії, так і шлунково-кишкового тракту з допомогою тонкої кишки з анастомозом на шиї. (Коротке спілкування)
Автори займаються питанням реконструкції шлунково-кишкового тракту після езофагектомії. Вони згадують про переваги шлунка як хорошого імплантату, особливо в середостінні, але також і ретростернально. В одному випадку вони представляють відновлення безперервності шлунково-кишкового тракту після езофагектомії та одночасно після шлунково-кишкового тракту з порожньою кишкою з анастомозом на шиї.
Братислава Лек Лісті 2000; 101 (10): 585-586
Завантажте повний текст у форматі PDF (359 кБ)