, Доктор медичних наук, медичний коледж Сідні Кіммел при університеті Томаса Джефферсона

гадо

  • Аудіо (0)
  • Калькулятори (0)
  • Зображення (1)
  • 3D-моделі (1)
  • Столи (1)
  • Відео (0)

Печінка - це метаболічно складний орган. Гепатоцити (паренхіматозні клітини печінки) виконують метаболічні функції цього органу:

Утворення та виведення жовчі під час метаболізму білірубіну (див. Огляд метаболізму білірубіну)

Регуляція вуглеводного гомеостазу

Синтез ліпідів та секреція ліпопротеїдів плазми

Контроль обміну холестерину

Синтез сечовини, сироваткового альбуміну, факторів згортання крові, ферментів та різних інших білків

Метаболізм або детоксикація наркотиків та інших чужорідних речовин

Огляд метаболізму білірубіну

Розщеплення продуктів гему утворює білірубін (нерозчинний продукт відходів) та інші жовчні пігменти. Білірубін повинен стати водорозчинним для виведення. Ця трансформація відбувається у 5 етапів: утворення, транспорт плазми, поглинання печінки, кон’югація та виведення з жовчю.

Навчання: Щодня синтезується від 250 до 350 мг некон'югованого білірубіну; 70-80% від дегенеруючої деградації еритроцитів і 20-30% (білірубін із ранньою міткою) походить переважно від інших білків гему, що містяться в кістковому мозку та печінці. Гемоглобін (Hb) розщеплюється і перетворюється на залізо та білівердин, які, в свою чергу, перетворюються на білірубін.

Плазмовий транспорт: Некон'югований (непрямий) білірубін не розчиняється у воді, тому він транспортується через плазму, зв’язану з альбуміном. Зв’язування з альбумінами послаблюється за певних обставин (наприклад, ацидоз), а деякі речовини (наприклад, саліцилати, певні антибіотики) конкурують за місця зв’язування.

Поглинання печінки: Печінка легко поглинає білірубін, але не зв’язаний з ним сироватковий альбумін.

Відмінювання: Некон'югований білірубін, присутній у печінці, кон'югується, утворюючи переважно диглюкуронід білірубіну (кон'югований [прямий] білірубін). Ця реакція, що каталізується мікросомальним ферментом глюкуронілтрансферазою, робить білірубін розчинним у воді.

Виведення жовчовивідних шляхів: Крихітні каналики, утворені сусідніми гепатоцитами, поступово зливаються, утворюючи протоки, міждолькові жовчні протоки та більші печінкові протоки. Поза печінкової хилуми головна печінкова протока приєднується до кістозної протоки з жовчного міхура, утворюючи загальну жовчну протоку, яка впадає в дванадцятипалу кишку на рівні ампули Ватера.

Кон'югований білірубін виділяється в жовчні канали разом з іншими компонентами жовчі. У кишечнику бактерії метаболізують білірубін, утворюючи уробіліноген, і високий відсоток цієї речовини продовжує свій метаболізм, утворюючи стеркобіліни, які надають стільцю коричневий колір. За наявності повної жовчної непрохідності стілець втрачає свій нормальний колір і стає світло-сірим (ахоліковий стілець). Частина уробіліногену реабсорбується, виводиться з гепатоциту і потрапляє в жовч (ентерогепатичний кровообіг). Невеликий відсоток виводиться через сечу.

Оскільки кон'югований білірубін виводиться із сечею, некон'югований білірубін - ні, лише кон'югована гіпербілірубінемія (наприклад, вторинна до гепатоцелюлярної або холестатичної жовтяниці) викликає білірубінурію.

У клітині портальні тріади складаються з паралельних та суміжних кінцевих гілок жовчних проток, ворітних вен та печінкових артерій, які межують з гепатоцією (див. Рисунок Організація печінки). Кінцеві гілки печінкових вен розташовані в центрі печінкових часточок. Оскільки кров тече з воріт тріад через гепатоцити і стікає в центр часточки через венозні гілки, центр часточки - це область, найбільш схильна до ішемії.

Організація роботи печінки

Печінка складається з часточок, які оточують кінцеві гілки печінкової вени. Між часточками розташовані портальні тріади. Кожна тріада складається з гілок жовчної протоки, ворітної вени та печінкової артерії.

Патофізіологія

Порушення роботи печінки можуть виникати як наслідок різних шкідливих явищ, таких як інфекції, наркотики, токсини, ішемія та аутоімунні розлади. Іноді розлади печінки розвиваються після операції. Більшість захворювань печінки викликають певний ступінь гепатоцелюлярної травми та некрозу, що призводить до різних відхилень лабораторних досліджень, а іноді і симптомів. Симптоми можуть бути наслідком самого захворювання печінки (наприклад, жовтяниця, вторинна після гострого гепатиту), або ускладнень захворювання печінки (наприклад, гостра шлунково-кишкова кровотеча, спричинена цирозом та портальною гіпертензією).

Незважаючи на некроз, печінка може регенерувати сама. Навіть обширний пластирний некроз може бути повністю відновлений (наприклад, при гострому вірусному гепатиті). Однак ураження, які поширюються на всю частку або менш виражені, але стійкі, можуть спричинити неповну регенерацію та фіброз.

Деякі специфічні захворювання переважно впливають на певні гепатобіліарні структури або функції (наприклад, гострий вірусний гепатит проявляється переважно пошкодженням гепатоцитів або гепатоцелюлярним ураженням, первинним біліарним холангітом, порушеною жовчовиділяючою секрецією та криптогенним цирозом, фіброзом хвороби печінки та наслідком портальної венозної гіпертензії). Частина ураженої гепатобіліарної системи визначає симптоми, ознаки та відхилення в лабораторних дослідженнях (див. Тести на порушення роботи печінки та жовчовивідних шляхів). Деякі захворювання (наприклад, важка алкогольна хвороба печінки) вражають множинні структури печінки, що призводить до поєднання симптомів, ознак та відхилень лабораторних досліджень.

Прогноз серйозних ускладнень гірший у дорослих людей старшого віку, які менш здатні відновлюватися від інтенсивного фізіологічного стресу і переносять накопичення токсичних продуктів.