Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Журнал "Avances en Diabetología" (http://www.elsevier.es/avdiabetol) є Організацією висловлювання Іспанського діабетичного товариства (SED) та дотримується вимог до єдиності рукописів, що надсилаються до Biomedical Journal: написання та підготовка видання біомедичне видання, доступне за адресами: http://www.elsevier.es та http://www.ICMJE.org

Індексується у:

Scopus, EMBASE/Excerpta Medica, Latindex, IBECS та ScienceDirect

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Молекулярна техніка для реагування на гіпоксію
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Молекулярна техніка для реагування на гіпоксію
  • Роль hif у функції бета-клітин підшлункової залози
  • Зв'язок між активністю hif та дисфункцією бета-клітин при діабеті
  • Зв'язок між гіпоксичним шляхом та розвитком інсулінорезистентності
  • Висновки
  • Фінансування
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

шлях

Клітини реагують на низький рівень кисню (гіпоксія), активуючи специфічну генну програму для посилення адаптації до анаеробного метаболізму та сприяння збереженню енергії. Фактори транскрипції HIF (індукований гіпоксією фактор) фактори транскрипції відіграють центральну роль у відповіді на гіпоксію. Активність HIF регулюється геном-супресором пухлини VHL, який деградує HIF в присутності кисню. Нещодавно кілька досліджень виявили важливість шляху відповіді на гіпоксію HIF у гомеостазі глюкози. Зміни рівня активності цього шляху в ендокринних бета-клітинах змінюють здатність виділяти інсулін. Крім того, шлях реакції на гіпоксію HIF регулює метаболічну функцію органів, що беруть участь у патогенезі діабету та метаболічного синдрому, таких як печінка, жирова тканина та м'язи. Ці спостереження вказують на можливість того, що зміни в гіпоксичному шляху HIF можуть сприяти розвитку діабету.

Під низьким тиском кисню (гіпоксія) клітини активують певну генетичну програму, модулюючи гени, що беруть участь в анаеробному метаболізмі та клітинному енергетичному обміні. Фактори, що індукуються транскрипційною гіпоксією (HIF), є центральними у цій реакції. Активність HIF регулюється білком-супресором пухлини фон Гіппеля-Ліндау (pVHL). У присутності кисню pVHL націлений на HIF для убіквітації та подальшої протеасомної деградації. Кілька нещодавніх звітів виявили критичну роль реакції гіпоксії, опосередкованої HIF, на гомеостаз глюкози. Зміни активності HIF-шляхів у бета-клітинах погіршують секрецію інсуліну. Крім того, шлях HIF регулює метаболічну функцію в органах, що беруть участь у патогенезі діабету та метаболічному синдромі, такому як печінка, жир та м'язи. Ці спостереження піднімають питання про те, чи можуть зміни рівня ВІЛ сприяти прогресуванню діабету 2 типу.

Вплив парціального тиску кисню (pO 2) на активність HIF1α. За нормальних умов pO 2 HIF-1α дуже швидко убіквітується і деградує. Ферменти пролілгідроксилази (PHD) гідроксилюють залишки проліну HIF1α, дозволяючи їх розпізнавати за допомогою pVHL та їх подальшу деградацію. При низькому рівні кисню PHD не каталізують гідроксилювання залишків проліну, а отже, HIF1α не розкладається. Комплекс, утворений HIF1α і HIF1β, транслокується в ядро, активуючи експресію генів-мішеней.

Вражає те, що інактивація HIF1α, здається, також шкідливо впливає на функцію бета-клітин у мишей, зменшуючи здатність до секреції інсуліну у відповідь на глюкозу 13. Тобто, як надлишок, так і дефіцит активності HIF1α перешкоджають роботі ендокринних бета-клітин, що вказує на те, що шлях HIF повинен підтримуватися у дуже вузькому діапазоні активності для належної роботи бета-клітин.

Взаємозв'язок між активністю HIF та дисфункцією бета-клітин при діабеті

Зв'язок між гіпоксичним шляхом та розвитком інсулінорезистентності

Ефекти маніпулювання шляхами HIF гіпоксії в різних тканинах