Стаття медичного експерта

Хвороба котячих подряпин (феліноз, доброякісний лімфоретикульоз, котяча подряпина) - гостра інфекційна хвороба зоонозна, і механізм контактної передачі збудників, що характеризується лімфаденітом, має основний вплив на гнійні папули, в деяких випадках - кон’юнктивіт та ураження печінки.

причини

Код МКБ 10

A28.1. Лихоманка дряпає котів.

Епідеміологія захворювання котячих подряпин

Джерелом збудника для людини є коти, частіше кошенята. Кішки легко заражаються B. Henselae від укусів бліх Cfenocephalides felis. В організмі кота В. Henselae зберігається більше року, не завдаючи шкоди здоров’ю, він є частиною нормальної мікрофлори порожнини рота. Кішки можуть мати безсимптомну бактеріємію протягом 17 місяців (період спостереження), що закінчується після лікування антибіотиками. Зараження людини відбувається під час тісного контакту з кішкою (кусання, подряпини, облизування) з пошкодженням шкіри або кон’юнктиви ока. Також блохи можуть заразити людину, яка передає хворобу. Приблизно 90% пацієнтів з анамнезом мають інструкції щодо контакту з котами, описуються також контакти з білками, собаками, козами, гвоздикою краба, колючим дротом. Чутливість низька.

Діти та люди до 20 років зазвичай хворіють, частіше восени та взимку. Іноді спостерігаються сімейні проблиски. Пацієнти не представляють небезпеки для оточуючих. Стійкий імунітет формується після передачі хвороби, але повідомляється про рецидиви захворювання у дорослих.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Що завдає шкоди котам?

Хвороба подряпин у котів спричинена Bartonella henselae B. Quintanae з сімейства Bartonella - рухливий невеликий грамнегативний стрижень розміром 0,3-0,5x1,0x3,0 мкм. Він має один джгутик, здатний до внутрішньоклітинного паразитування.

У частинах інфікованих тканин палички можуть бути вигнутими, плеоморфними, часто згрупованими в компактні скупчення. Вони фарбуються за Романовським-Гімзою, а в зразках біопсії з тканин - барвниками із використанням срібла (за Warthing-Starry). Акридиновий помаранчевий барвник використовується в імунохімічних дослідженнях. Бактерії мають чітко структуровану тришарову оболонку, що містить до 12 білків з молекулярною масою 28-174 кД. Розмноження збудника відбувається шляхом простого поперечного поділу.

B. Тіло людини Henselae можна вирощувати на котячих блохах, а також напіврідкому або твердому середовищі, збагаченому 5-10% кров'ю людини або тварин (у цьому випадку потрібно більше 15-45 днів, екстракт з агарових пластин, щеплених на оптимальні умови).

Фактори патогенності B. Henselae не досліджені.

Патогенез захворювання котячих подряпин

Поширення збудника з місця вхідних воріт є лімфогенним та гематогенним. B. Henselae використовуючи джгутик, прикріплений до першої поверхні, а потім вводиться в еритроцити та ендотеліальні клітини кровоносних судин та ендокарда, і додатково стимулює проліферацію ендотеліальних клітин та ріст дрібних судин (капілярів), що може призвести до розвиток ангіоматозу.

Зазвичай, коли котяча хвороба дряпається замість вхідних воріт, визначається місце і форма процесу (типові форми виявляють первинний вплив та регіональний лімфаденіт, атипові форми - очні, ЦНС чи інші органи). Бацилярний ангіоматоз можна виділити як єдину генералізовану форму, характерну для хворих на ВІЛ-інфекцію та інші види імунодефіциту.

Які симптоми пошкодження котів?

Якщо вхідний комір служить сполучною речовиною, розвивається очна форма захворювання (3-7% хворих), що нагадує кон’юнктивіт Паріно. Зазвичай уражається одне око. На тлі лихоманки та інтоксикації спостерігається виражений набряк повік, кон’юнктиви, хемоз. Сіро-жовті вузлики з’являються на кон’юнктиві повік (або просто на верхньому оці) і на перехідній складці, часто з виразками. Відділяється від слизово-гнійної конвекційної порожнини. Рогівка, як правило, не уражається. Лімфатичний вузол, розташований у передній частині мочки вуха, значно збільшується і згодом стає набряком з утворенням нориць, після чого залишаються зміни зерна. Іноді збільшуються також підщелепні лімфатичні вузли. Запальні зміни тривають 1-2 тижні; загальна тривалість захворювання коливається від 1 до 28 тижнів.

Незалежною формою захворювання деякі автори виділяють бацилярний пурпуровий гепатит (бацилярний пеліозний гепатит), але правильно роблять це в цій формі як можливість протікання бацилярного ангіоматозу, який переважає за ознаками ураження паренхіми печінки. Внаслідок пошкодження дрібних кровоносних судин в кістах печінки вони утворюються, наповнені кров’ю, яка стискає клітини печінки. В результаті розвивається застій крові і порушується функція печінки. Скарги включають нудоту, діарею, здуття живота та озноб. При огляді гепатоспленомегалія, анемія, тромбоцитопенія, підвищена сироваткова активність ферментів печінки та гістологія виявляють біопсію печінки - більше розширених капілярів та крові, що протікає через кавернозний простір у паренхімі.