Нове дослідження на мишах показує, що цей вуглевод може призвести до неалкогольної жирової хвороби печінки.

Надмірне споживання фруктози, a всюдисущий підсолоджувач в американській дієті, це може призвести до неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Але всупереч тому, що думали, дослідники Каліфорнійського університету медицини в Сан-Дієго (США) показали, що фруктоза негативно впливає на печінку лише після потрапляння в кишечник, де цукор порушує епітеліальний бар’єр який захищає внутрішні органи від бактеріальних токсинів у кишечнику.

переборщити

Пов’язані новини

НАФЛД є найпоширеніша причина хронічних захворювань печінки в світі. Він може прогресувати до більш серйозних станів, таких як цироз, рак печінки, печінкова недостатність та смерть. "Ці висновки вказують на підхід, який в першу чергу може запобігти пошкодженню печінки", - пояснює провідний автор Майкл Карін.

Споживання фруктози вибухнуло з 1970-х та введення кукурудзяного сиропу з високим вмістом фруктози (ГФУ), дешевший замінник цукру, який широко використовується в оброблених та упакованих харчових продуктах, від круп і хлібобулочних виробів до безалкогольних напоїв. Багато досліджень на тваринах та людях пов'язують збільшення використання ГФУС з епідемією ожиріння в США та з численними запальними станами, включаючи діабет, серцеві захворювання та рак.

Однак нове дослідження визначає конкретну роль та ризик ГФУС у розвитку жирової хвороби печінки. "Здатність фруктози, якої багато в сушеному інжирі та фініках, викликати жирову печінку була відома ще древнім єгиптянам, які годували качок та гусячих горіхів, щоб зробити їх версію фуа-гра", - говорить Карін.

Фруктоза розщеплюється в шлунково-кишковому тракті людини ферментом, який називається фруктокіназа, що виробляється як печінкою, так і кишечником. Використовуючи моделі миші, дослідники виявили це надмірний обмін фруктози в клітинах кишечника зменшує вироблення білка які підтримують кишковий бар’єр, щільно упакований, покритий слизом шар епітеліальних клітин, який не дає бактеріям і мікробним продуктам, таким як ендотоксини, просочуватися з кишечника в кров.

"Тому, погіршуючи бар'єр і збільшуючи його проникність, надмірне споживання фруктози може призвести до хронічний запальний стан, який називається ендотоксемія, яка була задокументована як у експериментальних тварин, так і у педіатричних хворих на НАЖХП ", - розповідає перша авторка дослідження Єлена Тодоріч.

У своєму дослідженні вони виявили, що фільтровані ендотоксини, що потрапляють у печінку, спричиняють підвищена продукція запальних цитокінів і вони стимулювали перетворення фруктози та глюкози в запаси жирних кислот. "Цілком зрозуміло, що фруктоза робить свою брудну роботу в кишечнику, і якщо уникнути погіршення стану кишкового бар'єру, фруктоза практично не пошкоджує печінку", - відображає Карін.

Цікаво, що дослідницька група виявила, що коли споживання фруктози знижується нижче певного порогу, ніяких побічних ефектів у мишей не спостерігалося, припускаючи, що лише тривале та надмірне споживання фруктози становить ризик для здоров’я. Помірне споживання фруктози при нормальному споживанні фруктів переноситься добре.

"На жаль, багато оброблених харчових продуктів містять ГФУ, і більшість людей не можуть оцінити, скільки фруктози вони насправді споживають. Хоча освіта та підвищення обізнаності є найкращими рішеннями цієї проблеми, для тих людей, які перейшли у важку форму НАЖХП, відому як неалкогольний стеатогепатит, ці висновки дають деяку надію на майбутню терапію, засновану на відновленні кишкового бар'єру ", - робить висновок Карін.